張燕平

河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

急性腦梗死是危害人類健康的“頭號(hào)殺手”，在我國(guó)致死率和致殘率高居第一，嚴(yán)重影響人們的生活。急性期除溶栓外，神經(jīng)保護(hù)是必不可少的治療措施。本文觀察了丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 研究組共80例患者，均根據(jù)我國(guó)關(guān)于腦血管病的學(xué)術(shù)會(huì)議中制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］進(jìn)行診斷，同時(shí)經(jīng)頭部CT、磁共振檢查結(jié)果證實(shí)，并排除合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全等患者。隨機(jī)將其分為2組，治療組40例，男22例，女18例，年齡59～81歲。對(duì)照組40例，男25例，女15例，年齡58～78歲。2組年齡、性別、神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 2組病例入院后給予改善微循環(huán)等常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上，對(duì)照組給予依達(dá)拉奉30mg加人生理鹽水100 mL靜滴，2次／d；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用依達(dá)拉奉30 mg加人生理鹽水100mL靜滴，2次／d，同時(shí)服用丁苯酞0.2 g，3次／d，2組療程均為14d，另所有患者均給予伴隨疾病治療和常規(guī)治療。

1.3 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分 2組患者治療14d前后對(duì)其進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 基本痊愈：NIHSS減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；顯著進(jìn)步：NIHSS減少46%～90%；病殘程度1～3級(jí)；進(jìn)步：NIHSS減少18%～45%；無(wú)變化：NIHSS不減少或增加18%以內(nèi)。惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上。前三項(xiàng)視為有效，后兩項(xiàng)視為無(wú)效?？傆行剩交救@著進(jìn)步＋進(jìn)步。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，t檢驗(yàn)，率的檢驗(yàn)用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后NIHSS比較 見表1。2組治療后14d神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前均明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉組神經(jīng)功能改善明顯優(yōu)于單用依達(dá)拉奉組，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表l。

表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

2.2 2組臨床療效比較 治療組有效35例，有效率為87.5%，對(duì)照組有效26例，有效率為65.0%，2組有效率比較，治療組明顯高于對(duì)照組，2組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 治療14d后2組臨床療效比較 ［n（%）］

2.3 不良反應(yīng) 2組治療過程中未見不良反應(yīng)發(fā)生，無(wú)發(fā)生顱內(nèi)出血及消化道出血，治療前后血尿常規(guī)及肝腎功能均無(wú)明顯變化。

3 討論

急性腦梗死是由于腦局部供血障礙導(dǎo)致缺血、缺氧引起的腦組織壞死軟化，從而產(chǎn)生相應(yīng)的腦功能缺損臨床癥狀。腦局部血管閉塞后，缺血一再灌注的過程可產(chǎn)生大量的氧自由基［2］，自由基的產(chǎn)生可以引起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化，通過氧化不飽和脂肪酸不僅可以損傷神經(jīng)細(xì)胞膜，從而加重神經(jīng)細(xì)胞腫脹和死亡，而且可以誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡，進(jìn)一步導(dǎo)致嚴(yán)重的繼發(fā)性腦損傷［3］。而自由基被認(rèn)為是缺血性腦血管損害的主要因子。依達(dá)拉奉是新型自由基清除劑及抗氧化劑，脂溶性高，血腦屏障穿透率為60%，具有清除自由基的作用，并且可有效抑制腦組織的脂質(zhì)過氧化，進(jìn)而阻止其對(duì)大腦組織的損害如遲發(fā)性神經(jīng)元死亡、腦水腫等作用［4］。此外，依達(dá)拉奉并不影響血液凝固、纖維蛋白溶解和血小板聚集，因而不會(huì)增加出血的危險(xiǎn)［5］。

丁苯酞屬于國(guó)家一類新藥，是由芹菜中提純的化合物，可人工合成，并通過多種途徑有效的保護(hù)缺血后的腦組織。有明顯的抗急性缺血性腦梗死的作用，主要藥理作用包括：（1）重構(gòu)缺血區(qū)微循環(huán)，縮小腦梗死面積，減輕神經(jīng)功能損傷的程度。（2）保護(hù)線粒體（M）功能，恢復(fù)能量代謝，抑制細(xì)胞凋亡，減輕腦水腫和對(duì)血腦屏障的損傷，并列入了《中國(guó)腦血管病防治指南》。研究發(fā)現(xiàn)，丁苯酞治療后，使灌注的微血管數(shù)量上升，結(jié)構(gòu)完整，形態(tài)保存較好。說明丁苯酞還可通過促進(jìn)微血管再生、改善微循環(huán)提高腦血流量［6］。

本試驗(yàn)通過對(duì)40例急性腦梗死患者使用丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，治療組患者總有效率為87.5%，明顯優(yōu)于未用丁苯酞的對(duì)照組，2組總有效率和顯效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組治療14天后神經(jīng)功能缺損程度明顯優(yōu)于對(duì)照組。本試驗(yàn)結(jié)果表明，丁苯酞聯(lián)合依達(dá)拉奉治療可以阻斷腦缺血病理過程的多個(gè)環(huán)節(jié)，兩者共同作用，從多個(gè)環(huán)節(jié)抑制了腦梗死后的多個(gè)反應(yīng)環(huán)節(jié)，促進(jìn)了神經(jīng)功能恢復(fù)，臨床可推廣應(yīng)用。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì) .各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－380.

［2］劉輝，王迪芬，付江泉 .依達(dá)拉奉預(yù)處理離體乳鼠腦皮質(zhì)細(xì)胞對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用［J］.貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，33（6）：657.

［3］Kossi MM，Zakhary MM.Oxidative stress in the context of acute cerebrovascular stroke ［J］.Stroke，2000；3l（8）：1 889－1 892.

［4］王天鵬 .降纖酶并依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的療效觀察［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，ll（4）：68－69.

［5］李雪芹 .依達(dá)拉奉和丹奧聯(lián)合治療急性腦梗死的療效觀察 .安徽醫(yī)學(xué)，2008，29（1）：67－69.

［6］Liu CL，Liao SJ，zeng JS，et al.d L dl－3n－butylphthallde prevents stroke via improvement of cerebral microvesels in RHRSP ［J］.J Neurol SCi，2007，260（1－2）：l06－13.