印茂峰 邱建喜
(湖南省財(cái)貿(mào)醫(yī)院 長(zhǎng)沙 410002)
不穩(wěn)定型心絞痛是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現(xiàn),主要包括初發(fā)心絞痛、靜息心絞痛伴ECG缺血改變、惡化勞力性心絞痛、心肌梗死后早期心絞痛等類型[1]。本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
58例不穩(wěn)定型心絞痛患者,所有患者均符合不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],包括男性39例,女性19例;年齡46~77歲,平均(60.5±5.2)歲;根據(jù)Braunwald分級(jí)法對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)層評(píng)估,包括Ⅰ級(jí)10例、Ⅱ級(jí)17例、Ⅲ級(jí)31例。將上述患者隨機(jī)分成2組,2組患者的一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。
對(duì)照組:給予口服阿司匹林100mg/d,皮下注射低分子肝素鈣5000U,Q12h,7d為1個(gè)療程。觀察組:在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予口服氯吡格雷75mg,1次/d,隨訪30d。
不穩(wěn)定心絞痛的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3],見表1。
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間治療效果的比較采用結(jié)果變量為有序變量的單向有序R×C列聯(lián)表資料的秩和檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組的癥狀療效(P =0.0080)、心電圖療效(P =0.0118)均顯著優(yōu)于對(duì)照組,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果見表2。
表1 不穩(wěn)定心絞痛的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
表2 2組患者療效的比較[例(%)]
不穩(wěn)定型心絞痛極易進(jìn)展為急性心肌梗死,當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂時(shí),血小板即發(fā)生活化、粘附、聚集,此后凝血因子再進(jìn)一步活化形成凝血酶,凝血酶使纖維蛋白原分解形成纖維蛋白,纖維蛋白聚集在一起即形成血栓,從而導(dǎo)致急性心肌梗死、腦卒中等急性心血管事件的發(fā)生。
阿司匹林既往常作為解熱、鎮(zhèn)痛、消炎藥,后來發(fā)現(xiàn)小劑量阿司匹林還具有不可逆的抑制血小板聚集作用,這主要是因?yàn)樾┝堪⑺酒チ挚梢砸种骗h(huán)氧化酶1,而環(huán)氧化酶1是磷脂代謝生成血栓烷A2的限速酶之一,血栓烷A2又可活化血小板所致[4]。氯吡格雷屬于ADP受體阻滯劑,它可以與血小板膜表面的ADP受體結(jié)合,使纖維蛋白原不能與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa結(jié)合,從而抑制血小板相互聚集[5]。
近年來,臨床上逐漸推廣聯(lián)合使用阿司匹林、氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛患者。據(jù)報(bào)道,與單獨(dú)使用阿司匹林相比,聯(lián)合使用阿司匹林、氯吡格雷可使不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生心臟死亡、缺血性卒中、心肌梗死等缺血事件的危險(xiǎn)度下降20%左右[7]。本研究的結(jié)果顯示,觀察組的癥狀療效、心電圖療效均顯著優(yōu)于對(duì)照組,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林具有協(xié)同作用,兩藥聯(lián)合使用可以加強(qiáng)抑制血小板的聚集作用,因此氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定性心絞痛這一治療方案值得臨床上推廣。
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