楊艷梅 李俊領(lǐng)

河南省鄲城縣第二人民醫(yī)院，河南周口 477150

急性腦血管病既可使神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能受損，還可伴有心肌損害，導(dǎo)致心電圖的異常。 有研究報道，心電圖異常變化和急性腦血管病預(yù)后關(guān)系密切，可作為判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一[1]，可見，急性腦血管病和心電圖變化的關(guān)系對腦血管病的防治具有重要意義[1]。 現(xiàn)對急性腦血管病心電圖改變的類型和預(yù)后進(jìn)行相關(guān)探討，將該院2009年6月-2011年10月收治的經(jīng)CT 或MIRI 確診的急性腦血管病202 例患者的心電圖資料作分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組研究對象選取：以該院2009年1月-2011年10月收治的經(jīng)CT 或MIRI 確診的急性腦血管病132 例患者為研究對象，男90 例，女42 例，年齡47～82 歲，平均58.3 歲。所有患者均由頭部CT 或MIRI 證實(shí)，符合1995年第四屆中華醫(yī)學(xué)會全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。 其中，腦出血93 例，占46.0%；腦血栓形成98 例，占48.5%；蛛網(wǎng)膜下腔出血11 例，占5.4%。 且患者本人和其家屬都否認(rèn)冠心病史、心律失常史和相應(yīng)心電圖的改變。

1.2 方法

所有患者于入院后24 h 內(nèi)靜息狀態(tài)下采用美國的GEMAC1200ST 12 導(dǎo)聯(lián)做常規(guī)的心電圖檢查，如有異常，于1～2周復(fù)查。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法處理

數(shù)據(jù)應(yīng)用相應(yīng)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理并進(jìn)行相應(yīng)的統(tǒng)計學(xué)分析。 計量數(shù)據(jù)采用（±s）表示，應(yīng)用t 檢驗(yàn)；計數(shù)數(shù)據(jù)用%表示，采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 腦血管病性質(zhì)和心電圖異常率關(guān)系

202 例患者，共156 例出現(xiàn)心電圖異常，約占77.2%，其中腦出血組的心電圖異常共91 例，約占97.8% ；腦栓塞組的心電圖異常共31 例，約占31.6%；SAH 組心電圖異常共10 例，約占90.9%，經(jīng)統(tǒng)計處理，腦出血組和蛛網(wǎng)膜下腔出血組的心電圖異常率顯著高于腦栓塞組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 每組出現(xiàn)的心電圖異常改變?nèi)绫? 中的1～4 項(xiàng)。 在各項(xiàng)異常的心電圖中，復(fù)極變化的發(fā)生率最高，為81 例，其次為心肌損傷和心律失常，分別為45 例和40例。 具體結(jié)果見表1。

2.2 意識障礙和心電圖變化的關(guān)系

意識清醒156 例，心電圖異常86 例(55.1%)；淺昏迷23 例，心電圖異常19 例(82.6%)；深昏迷20 例，心電圖異常19 例(95.0%)，意識障礙者3 例，心電圖異常3 例（100%），相比意識清醒者差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。

表1 急性腦血管病患者心電圖異常類型結(jié)果

2.3 腦血管病的心電圖改變與患者預(yù)后的關(guān)系

心電圖改變患者中，進(jìn)行心電圖復(fù)查，其中51 例恢復(fù)至正常，20 例最終死亡，死亡患者心電圖異常較顯著，可見部分患者的腦血管病所引起的心電圖的異常改變是可逆的，且病情越重，并發(fā)心臟損害率越高，需恢復(fù)時間則越長，可逆性變小。

3 討論

急性腦血管病患者出現(xiàn)心電圖的變化，一般可認(rèn)為腦出血的診斷，多于缺血性的腦血管病[2]；在腦血管病的急危重癥患者多見。 多發(fā)生在中老年人，且并發(fā)心電圖異常改變也相對較高，腦血管病的急性期常有ST-T 改變，Q-T 延長，U 波改變，竇性、房性、室性心律失常及傳導(dǎo)阻滯，并可見心肌損傷等心電圖的改變[3]。 其機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：腦實(shí)質(zhì)的特定部位出現(xiàn)損害，導(dǎo)致丘腦下部及腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)等自主神經(jīng)的高級中樞的功能失調(diào)，致神經(jīng)體液和電解質(zhì)出現(xiàn)紊亂，可誘發(fā)或加重心臟的病變[4]。在急性腦血管病發(fā)生時，血漿中兒茶酚胺及腎上腺素的分泌增加，其中兒茶酚胺可使心肌的自律性及異位起搏點(diǎn)增強(qiáng)，積聚在心肌內(nèi)部，導(dǎo)致心肌復(fù)極的障礙；腎上腺素導(dǎo)致心臟血管的痙攣，致心肌收縮，心臟傳導(dǎo)功能出現(xiàn)異常。該病出現(xiàn)心肌損害的可能原因?yàn)槟X疾患導(dǎo)致的內(nèi)臟效應(yīng)。 急性腦血管病中，不論出血性的，還是缺血性的，均可導(dǎo)致一定范圍的神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)纖維、膠質(zhì)和血管等相關(guān)組織結(jié)構(gòu)的連續(xù)性崩解破壞，導(dǎo)致大量鉀離子的外流，鈣離子流入細(xì)胞內(nèi)部，使其復(fù)雜的內(nèi)部控制機(jī)制遭到破壞，產(chǎn)生腦缺血的瀑布效應(yīng)，形成一系列生化與代謝改變，出現(xiàn)惡性循環(huán)[5]。 同時，大量出血所形成的血腫和腦水腫均導(dǎo)致腦組織的受壓、位移，可向下對丘腦及下丘腦造成壓迫，出現(xiàn)自主神經(jīng)功能的嚴(yán)重失調(diào)，也可見異常心電[6]。 急性腦血管病的相關(guān)心電圖變化中以復(fù)極性改變最多見，其次為心肌損傷及心律失常，該組研究表明，心電圖改變較明顯時，臨床癥狀較輕或出現(xiàn)缺如。 而心電圖的改變常提示該病病情的加重，如相關(guān)文獻(xiàn)報道[3]中指出，若并發(fā)有心肌梗死，則死亡率可達(dá)50%，出血性疾病的死亡率可高達(dá)90%。 在此研究中，心肌梗死共發(fā)生4 例，2 例存活，2例死亡，與文獻(xiàn)相符。 心電圖的改變一般持續(xù)1～2 周，并且隨病情的好轉(zhuǎn)，可逐漸恢復(fù)至正常，表明急性腦血管病病例心電圖的改變具有可逆性，和腦血管病的病情有明顯的因果關(guān)系，但與病變的性質(zhì)無關(guān)。

綜上所述，臨床上急性腦血管病患者心電圖異常改變的發(fā)生率較高，需加強(qiáng)監(jiān)測，對指導(dǎo)治療及改善預(yù)后有重要意義。

[1] 李紅葉.312 例急性腦血管病的心電圖分析[J].中外醫(yī)療,2011(32):172.

[2] 頡衛(wèi)東,尤明麗.300 例急性腦血管病心電圖改變分析[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2011(29):95-96.

[3] 耿新榮.急性腦血管病合并心電圖異常108 例臨床分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2011(7):180-181.

[4] 劉杰斌,劉曉華.急性腦血管病合并心血管病心電圖異常臨床分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2011(14):2741-2742.

[5] 字秀梅.急性腦血管病的心電圖分析[J].四川生理科學(xué)雜志,2010(3):123-125.

[6] 沈玉玲.急性腦血管病合并心血管疾病85 例心電圖及臨床分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學(xué)專業(yè)半月刊),2009(16):170.