魏笑天

吉林省樺甸市人民醫(yī)院循環(huán)泌尿內(nèi)科,吉林樺甸 132400

隨著社會老齡人口的不斷提升以及人民生活質量的日益提高，不健康的生活方式使得心血管疾病的發(fā)病率明顯增高。 其中以冠心病發(fā)病率最高。 冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病，是由于脂質代謝不正常，血液中的脂質沉著在原本光滑的動脈內(nèi)膜上，在動脈內(nèi)膜一些類似粥樣的脂類物質堆積而成白色斑塊，稱為動脈粥樣硬化病變。 該病可引起心律失常、心肌梗死甚至心力衰竭，死亡率較高[1]。 因此，有效的治療措施不僅能達到治療疾病的效果還能控制并發(fā)癥的發(fā)生，減少致病危險因素，使用阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病，療效顯著?，F(xiàn)對該院2011年1—12月期間收治的冠心病患者120 例進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取該院收治的冠心病的患者120 例，隨機將上述患者分為治療組和對照組兩組，每組60 例。 上述患者均符合世界健康組織關于心血管疾病的相關定義，且都沒有肝腎功能不全、嚴重心力衰竭、腫瘤及合并嚴重感染等癥狀。 其中男41 例，女79 例。年齡42～77 歲，年齡（56.3±5.7）歲。 病程為1～9年，平均（3.2±1.9）年。 伴有糖尿病74 例，高血壓的94 例，有吸煙史的66 例，嚴重缺乏運動的51 例。

1.2 方法

給予兩組患者低流量持續(xù)吸氧治療、心電監(jiān)護、應用擴張血管劑、利尿劑、β-受體阻斷劑以及硝酸鹽和鈣拮抗劑等常規(guī)治療。在上述療法的基礎上，給予治療組患者曲美他嗪飯后口服20 mg/次，3 次/d，阿托伐他汀20 mg/次。1 次/d。 對照組給予口服曲美他嗪30 mg/次，3 次/d，飯后服用。

1.3 觀察指標

對兩組患者治療前、后的動態(tài)心電圖變化、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的改變以及臨床癥狀的改善、計算兩組患者的治療有效率進行觀察，并對患者的用藥后不良反應進行觀測記錄。

1.4 統(tǒng)計方法

SPSS13.0 軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析， 用t 檢驗法檢驗差異，當P<0.05 時差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的治療效果對比

分別對兩組患者的動態(tài)心電圖、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、臨床癥狀的改善狀況以及治療有效率進行比較，結果顯示治療組較對照組治療效果更為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 不良反應

兩組患者都沒有出現(xiàn)嚴重的不良反應，治療組有1 例患者出現(xiàn)輕度胃腸道不適，后自行緩解；對照組有2 例患者出現(xiàn)頭暈、皮疹的癥狀，治療后好轉。 兩組患者的不良反應率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3 討論

作為中老年人的一種常見病和多發(fā)病，冠心病一般是由于冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌功能障礙和(或)器質性病變。 冠狀動脈是主動脈的分支，負責為心臟供血。 若膽固醇或血凝塊將冠狀動脈阻塞，會導致心臟供血不足，若冠狀動脈血液被嚴重阻塞，所引發(fā)的后果更為嚴重。 其發(fā)生的原因與冠狀動脈粥樣硬化狹窄的程度和支數(shù)有密切關系，此外高血壓、糖尿病以及過度肥胖和不良生活習慣等都是誘發(fā)該病重要因素。 冠心病是全球死亡率最高的疾病之一，根據(jù)WHO 在2011年的報告中顯示，我國因冠心病而發(fā)生死亡的人數(shù)居世界第二位[2]。 所以，有效地冠心病治療措施是現(xiàn)階段臨床醫(yī)療面臨的重要課題。

表1 兩組患者的臨床治療效果對比

據(jù)文獻報道，冠心病患者均存在血液黏稠度增高現(xiàn)象，且隨著病情的加劇血液黏稠度會進一步增高[3]。 當心肌缺血時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺水平升高，繼而導致血中游離脂肪酸水平升高;葡萄糖酵解和葡萄糖氧化的耦聯(lián)失調，致使心肌細胞內(nèi)H+、Ca2+及Na+超載，引起細胞酸中毒和損害，降低心肌工作效率，同時增加耗能。 因此，優(yōu)化心肌能量代謝，尤其是抑制游離脂肪酸氧化，加強心肌葡萄糖代謝有利于減輕心肌缺血引起的組織損傷，改善心肌功能。 本文研究所采用的阿托伐他汀及曲美他嗪均為他汀類藥物， 相關藥理學實驗證實， 此類藥物抗炎降血脂功能顯著，能夠保護血管、促進血凝塊溶解以及促進心肌缺血再灌注[4]。曲美他嗪可抑制游離脂肪酸代謝，使游離脂肪酸代謝減少，從而使心肌以葡萄糖代謝為主產(chǎn)生能量，在冠狀動脈病變而心肌供氧受到限制時，提高氧的利用度，產(chǎn)生更多的高能磷酸鍵，以緩解心肌缺血癥狀，并維持心肌的存活和心臟的功能。 另外，曲美他嗪使游離脂肪酸代謝產(chǎn)生的乙酰輔酶A 減少，從而刺激丙酮酸脫氫酶，間接使葡萄糖氧化得到加強。 曲美他嗪還能提供代謝性心肌細胞保護作用，其作用方式為防止細胞超載H+、Ca2+、Na+離子，提升乳酸的利用率，降低酮體產(chǎn)生，有效抑制缺氧所致的細胞酸中毒。曲美他嗪還可改善心肌收縮力，縮小梗死面積;調節(jié)細胞內(nèi)的酸堿度和ATP；減少中性粒細胞堆積，抑制自由基對心肌細胞的損害，增加心肌細胞對低氧應激的耐受能力，具有維持線粒體的正常功能、使心肌細胞內(nèi)氧自由基產(chǎn)生減少、抑制心肌組織中中性粒細胞浸潤等作用，均對其抗心肌缺血作用有利[5]。 阿托伐他汀是HMG-CoA 還原酶的選擇性、競爭性抑制劑，通過抑制肝臟內(nèi)HMG-CoA 還原酶和膽固醇的合成從而降低血漿中膽固醇和脂蛋白水平，并通過增加細胞表明的肝臟LDL 受體以增強LDL 的攝取和代謝。因此，該院使用阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病不僅可改善心肌缺血、保護心肌細胞還可降低膽固醇水平，減少冠心病發(fā)生的危險因素。

綜上所述，阿托伐他汀聯(lián)合曲美他嗪治療冠心病安全、有效，可改善患者的心絞痛癥狀，減輕患者的痛苦，提高生活品質。臨床治療效果明顯，具有推廣價值。

[1] 杜暉.曲美他嗪治療不穩(wěn)定心絞痛50 例臨床觀察[J].心血管康復醫(yī)學雜志，2006，15(6)：58.

[2] 崔韶華，王寶蘭.阿托伐他汀聯(lián)合疏血通治療急性冠狀動脈綜合征的臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥，2010，5(17)：156.

[3] 蘆桂萍.曲美他嗪聯(lián)合阿托伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛療效分析[J].慢性病學雜志，2010，12(5)：415.

[4] 李亞玲.阿托伐他汀的不良反應及臨床應用[J].中國中醫(yī)藥咨訊,2010(13)：163-164.

[5] 張海紅.曲美他嗪治療老年人冠心病心絞痛療效觀察[J].海南醫(yī)學,2006(4)：49.