吳 幸

平煤股份十一礦職工醫(yī)院，河南平頂山 467000

糖尿病是胰島素分泌不足或胰島素作用低下而引起的內(nèi)分泌代謝障礙疾病，我國(guó)糖尿病發(fā)病率為2%～3%[1]，發(fā)病率高，病程長(zhǎng)。 糖尿病腎?。―N）是臨床常見和多發(fā)的糖尿病微血管并發(fā)癥。 糖尿病腎損害早期出現(xiàn)間隙蛋白尿或微量白蛋白尿，一旦出現(xiàn)大量蛋白尿，病情已不可逆轉(zhuǎn)，早期診斷對(duì)病情控制非常重要[2]。 糖化血紅蛋白（HbA1c）預(yù)示微小血管并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展，血尿酸（UA）是檢測(cè)腎功能是否正常的指標(biāo)，該院2009年1月—2011年6月對(duì)2 型糖尿病24 h 尿微量白蛋白排泄率較大患者檢測(cè)糖化血紅蛋白與尿酸探討及觀察腎損害情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院2 型糖尿病患者（24 h 尿微量白蛋白排泄率≥300 mg）33 例作為觀察I 組，男16 例，女17 例；年齡41～67 歲，平均年齡（53.64±1.72）歲。2 型糖尿病患者（24 h 尿微量白蛋白排泄率30～299 mg）33 例作為觀察II 組，男18 例，女15 例；年齡38～66 歲，平均年齡（52.33±2.56）歲。 同期身體健康體檢者33 例作為對(duì)照組，男20 例，女13 例；年齡42～63 歲，平均年齡（51.72±1.68）歲；無糖尿病，無高血壓、心、肝、腎等疾病。

1.2 方法

所有患者與健康體檢者均于清晨空腹抽取靜脈血3 mL，分別測(cè)定各組空腹血糖、糖尿化血紅蛋白（HbA1c）、尿酸（UA）、血肌酐(Cr)，比較三組指標(biāo)的變化情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS13.0 軟件分析數(shù)據(jù)。 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。 組間差異比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

觀察I 組與觀察II 組的FPG 、HbA1c、UA、血肌酐均顯著高于對(duì)照組，觀察I 組的HbA1c、UA 高于觀察II 組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 見表1。

3 討論

2 型糖尿病患者機(jī)體內(nèi)處于高糖環(huán)境，持續(xù)高血糖導(dǎo)致的蛋白非酶糖基化是腎臟損傷的重要因素[3]。 其原因在于DM 患者長(zhǎng)期高血糖使內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素和一氧化氮等血管活性物質(zhì)，使腎小管毛細(xì)血管張力發(fā)生變化，引起腎血流力學(xué)改變，使腎小球處于高濾過狀態(tài)引起腎損害，糖化血紅蛋白與尿酸都是可以反映糖尿病患者腎臟病變程度的重要指標(biāo)，糖化血紅蛋白是非酶糖化蛋白的產(chǎn)物，在體內(nèi)生成增加導(dǎo)致氧合血紅蛋白減少，紅細(xì)胞攜氧能力降低，糖尿病患者血糖高導(dǎo)致血液黏稠度增加，引起細(xì)胞缺氧，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損使合成內(nèi)分泌血漿內(nèi)皮素增加，使腎臟血管收縮，促進(jìn)腎小球硬化[4]。 2 型糖尿病的發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗, 高尿酸血癥是其主要表現(xiàn)，原因?yàn)橐葝u素抵抗?fàn)顟B(tài)下, 糖酵解中間產(chǎn)物向5-磷酸核糖轉(zhuǎn)移，生成尿酸。 高胰島素刺激腎小管重新吸收尿酸，抑制排泄血尿酸，使血尿酸升高。 高尿酸可以促進(jìn)尿酸結(jié)晶體形成并可活化白細(xì)胞，引起腎臟炎性反應(yīng)[5]。 高尿酸還可以刺激血管內(nèi)壁，增加腎小球血管壓力。 加重腎小管損害和增生。 高尿酸可能是腎功能異常的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

表1 3 組各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表1 3 組各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

注：* 與觀察II 組比較，P<0.05。

組別例數(shù)FPG（mmol/L）HbA1c（%）UA（umol/L） 血肌酐（umol/L）觀察I 組觀察II 組對(duì)照組33 33 33 9.14±2.41 9.02±2.68 4.63±0.74（8.71±0.72）*7.25±0.69 5.36±0.91（487±51）*415±46 249±42 112.3±21.4 95.6±22.6 83.2±23.1

本研究檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察I 組與觀察II 組的FPG、HbA1c、UA、血肌酐均顯著高于對(duì)照組，觀察I 組的HbA1c、UA 兩項(xiàng)指標(biāo)均高于觀察II 組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 研究發(fā)現(xiàn)2 型糖尿病腎功能損害程度與患者體內(nèi)糖化血紅蛋白、血尿酸水平呈相關(guān)性，2 型糖尿病患者腎臟功能損害程度越高，則HbA1c、UA 水平越高，綜上所述，糖化血紅蛋白與尿酸檢測(cè)對(duì)于2 型糖尿病患者腎損害程度具有重要意義。

[1] 張敏,韓宏艷,張麗珍.糖化血紅蛋白的檢測(cè)及臨床分析[J].臨床合理用藥,2011,4（10B）:91-92.

[2] 任昊,劉宏發(fā),劉鄭榮.高尿酸血癥和腎臟[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17（1）:152-154.

[3] 鐘藝文.糖化血紅蛋白和尿微量白蛋白在糖尿病腎病的應(yīng)用[J].中國(guó)醫(yī)療前沿,2010, 5（12）:68-69.

[4] 溫濱紅.C 反應(yīng)蛋白、糖化血紅蛋白與糖尿病腎病的相關(guān)性研究[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊,2009,12（1）:101-102.

[5] 馮曉紅,楊雪輝,吳巧敏.高尿酸血癥對(duì)早期2 型糖尿病腎病的影響[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2010,11（8）:712-713.