新疆伊犁州奎屯醫(yī)院(833200) 劉 娜 陳紅梅
天麻鉤藤顆粒聯(lián)合美多巴治療帕金森病68例療效觀察
新疆伊犁州奎屯醫(yī)院(833200) 劉 娜 陳紅梅
帕金森?。≒D)是神經(jīng)內科的常見病、多發(fā)病,致殘率高,嚴重影響患者生活。美多巴替代是治療PD的主要手段,因為治療過程中易出現(xiàn)開關現(xiàn)象、劑末現(xiàn)象及消化道癥狀等副作用。天麻鉤藤顆粒作為一種中藥,可以提高機體的抗氧化和清除自由基的能力[1],可以明顯改善PD癥狀及體征,并在改變上述并發(fā)癥方面有一定療效,安全有效。我院2009年8月~2012年8月采用天麻鉤藤顆粒聯(lián)合美多巴對68例PD患者進行療效觀察。現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 136例均符合PD的診斷標準[2],無眼肌麻痹、小腦體征、直立性低血壓、錐體系損害和肌萎縮等。按照年齡、病程及癥狀篩選,隨機分為治療組和對照組,每組各68例。
1.2 治療方法 兩組均給予美多巴,治療組在上述治療的基礎上應用天麻鉤藤顆粒,每次10g,每天3次 ,應用3個月。
1.3 療效評定標準 兩組患者分別在治療前和治療后,根據(jù)統(tǒng)一PD評定量表評定療效。臨床療效分為:顯著進步:評分減少46%~90%;進步:評分減少18%~45%;無變化:評分減少17%以下;惡化:評分增加17%以上。
2.1 兩組臨床療效評定結果 治療組68例中顯著進步47例,進步18例,無效1例,惡化2例,總有效率為95.6%。對照組68例中顯著進步37例,進步23例,無效5例,惡化3例,總有效率為88.2%。兩組比較差異有顯著性,P<0.05。評分研究治療組和對照組患者治療后均低于治療前,對照組又明顯低于治療組(P<0.05)。
2.2 不良反應 兩組治療前及治療后第14天、1個月、2個月、3個月各檢測1次血常規(guī)、尿常規(guī)及肝腎功能,治療組3例,對照組2例谷丙轉氨酶增高,治療組1例肌酐輕度增高,治療結束后自行消失。兩組間比較差異無顯著性。
PD的發(fā)病機制比較復雜,由于黑質多巴胺能神經(jīng)元變性、缺失,紋狀體多巴胺含量顯著降低,造成乙酰膽堿系統(tǒng)功能相對亢進,導致肌張力增高,運動減少等臨床表現(xiàn)。而黑質多巴胺能神經(jīng)元變性、缺失主要是細胞凋亡引起?;铙w內個別細胞程序性細胞死亡的表現(xiàn)形式稱之為凋亡,細胞調亡在PD的發(fā)病過程中起著主要作用。參與調亡過程的相關基因有幾十種,其中Bad/Bax/Bak/p53等基因有促進凋亡作用,Bcl-2/Bcl-XL/Bcl-AL 等基因 有抑制凋亡作用[3]。氧化應激、線粒體功能缺失,蛋白錯誤折疊和聚集在黑質多巴胺能神經(jīng)元變性死亡中也起重要作用[2]。
臨床研究,天麻鉤藤對PD模型大鼠多巴胺能神經(jīng)元凋亡有明顯抑制作用,其機制可能是通過抗氧化應激,升高Bcl-2,抑制Bax激活而實現(xiàn)的[4]。
本研究通過天麻鉤藤顆粒聯(lián)合美多巴對PD治療的觀察,治療組療效與對照組比較,差異有顯著性(P<0.05),優(yōu)于對照組,說明天麻鉤藤作為一種中藥,可以明顯改善PD臨床癥狀,且副作用小,安全有效。
[1]王文武,何建成,丁宏娟,天麻鉤藤飲對帕金森病大鼠神經(jīng)行為學及氧化應激反應的影響[J].中國老年學雜志,2010,30(12):1657
[2]吳江,賈建平,崔麗英,等 .帕金森?。跰].神經(jīng)病學,2008:
[3]李玉林,文繼舫,唐建武,等 .細胞和組織的適應與損傷-調亡[M].病理學,2011:
[4]何建成,王文武 .天麻鉤藤飲對帕金森病模型大鼠多巴胺能神經(jīng)元凋亡的影響[J].中醫(yī)雜志,2010,11:1024
(本文編輯 劉社民)