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        小兒重癥急性特發(fā)性血小板減少性紫癜60例臨床治療分析

        2012-12-04 10:30:34樊省廉
        中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2012年10期
        關(guān)鍵詞:劑量

        樊省廉

        特發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,ITP)是兒童最為常見的出血性疾病之一,臨床表現(xiàn)為皮膚、黏膜或內(nèi)臟出血,重癥病例并發(fā)嚴(yán)重出血危及生命,及早識(shí)別、迅速提高血小板數(shù)及控制出血癥狀是治療成功從而降低死亡率的關(guān)鍵?,F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院兒科60例重癥急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒的治療措施分析如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 60例患兒為筆者所在醫(yī)院兒科病房于2005年11月-2011年11月收治的重癥急性特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒,均符合1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科分會(huì)修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。按治療方法不同將60例患兒分為兩組,治療組32例,其中男19例,女13例,年齡3個(gè)月~6歲,均有全身廣泛皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑,伴鼻衄10例,牙齦出血7例,消化道出血5例,注射部位出血不止3例,顱內(nèi)出血1例,24例血小板數(shù)(10~25)×109/L,8例血小板數(shù)<10×109/L;對(duì)照組共28例,其中男17例,女11例,年齡4個(gè)月~5歲8個(gè)月,均有全身廣泛皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑,伴鼻衄9例,牙齦出血6例,消化道出血5例,注射部位出血不止2例,21例血小板數(shù)(10~25)×109/L,7例血小板數(shù)<10×109/L。兩組患兒一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 兩組患兒入院后均給予大劑量維生素C、止血敏止血、西米替丁保護(hù)胃黏膜等治療。對(duì)照組給予沖擊劑量甲基強(qiáng)的松龍靜脈點(diǎn)滴,15~20 mg/(kg·d),連用3~5 d后改口服強(qiáng)的松,1~1.5 mg/(kg·d),1~3周內(nèi)逐漸減量至停藥。治療組患兒在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上加用大劑量靜脈丙種球蛋白,1 g/(kg·d),共 2 d。

        1.3 觀察指標(biāo) 兩組患兒治療后的出血停止時(shí)間、血小板開始上升時(shí)間、血小板達(dá)正常時(shí)間及不良反應(yīng)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療效果比較,見表1。

        表1 兩組治療效果比較 (d)

        2.2 不良反應(yīng) 治療組中1例患兒應(yīng)用靜脈丙種球蛋白后顏面及軀干部皮膚出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)疹,經(jīng)抗過敏治療后皮疹消失。

        3 討論

        特發(fā)性血小板減少性紫癜是小兒時(shí)期血液系統(tǒng)常見的出血性疾病,其病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,80%的急性ITP患兒在發(fā)病前有感染史,其中病毒感染較常見[2],疫苗接種也可能是原因之一,Black 等[3]研究發(fā)現(xiàn),接種麻疹、腮腺炎、風(fēng)疹混合疫苗(MMR vaccine)后六周內(nèi),ITP發(fā)病的相對(duì)危險(xiǎn)度顯著升高,提示MMR疫苗接種可能與ITP相關(guān)。ITP 的發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為是體液免疫、細(xì)胞免疫、巨核細(xì)胞等的調(diào)控異常和人類白細(xì)胞抗原遺傳多態(tài)性等多方面綜合作用的結(jié)果[4],其中免疫因素為發(fā)病的主要原因。體液免疫存在異常,機(jī)體對(duì)血小板相關(guān)抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng),產(chǎn)生血小板抗體,使血小板受到非特異性損傷,從而被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞致使血小板持續(xù)性下降。近年研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞免疫功能異常在ITP的發(fā)病機(jī)制方面也起著重要的作用,ITP患者存在血小板膜糖蛋白自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞的異?;罨?,產(chǎn)生免疫應(yīng)答,促使B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗血小板自身抗體[5]。ITP的臨床特征主要表現(xiàn)為皮膚黏膜自發(fā)性出血和血小板減少,重癥病例尤其是血小板<10×109/L患者可出現(xiàn)自發(fā)性出血不止而危及生命。目前公認(rèn)的一線治療藥物為糖皮質(zhì)激素,本文治療組患兒聯(lián)合應(yīng)用大劑量靜脈注射丙種球蛋白治療,血小板提升及出血癥狀改善迅速,臨床效果顯著,值得推薦。

        糖皮質(zhì)激素治療ITP的主要作用機(jī)制包括:(1)改善毛細(xì)血管通透性,減少出血傾向;(2)參與免疫過程,可抑制B細(xì)胞轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞的過程,干擾體液免疫使抗體生成減少,誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡,防止過度的免疫激活,避免持續(xù)的免疫性血小板破壞[6]。大劑量丙種球蛋白用于治療ITP的機(jī)制:(1)封閉巨噬細(xì)胞受體,抑制巨噬細(xì)胞對(duì)血小板的結(jié)合和吞噬;(2)在血小板上形成保護(hù)膜,抑制血漿中的IgG或免疫復(fù)合物與血小板結(jié)合,從而使血小板避免被巨噬細(xì)胞破壞;(3)抑制自身免疫反應(yīng),使抗血小板抗體減少[7]。故二者聯(lián)合使用治療ITP可起協(xié)同作用。

        綜上所述,對(duì)于特發(fā)性血小板減少性紫癜重癥病例,聯(lián)合應(yīng)用沖擊劑量糖皮質(zhì)激素及大劑量靜脈丙種球蛋白治療,可迅速提高血小板數(shù)量,控制出血,從而有效降低致死性出血的風(fēng)險(xiǎn)。

        [1]羅春華,廖清奎,賈蒼松.特發(fā)性血小板減少性紫癜診療建議(修訂草案 ) [J].中華兒科雜志,1999,37(1):50.

        [2]Musaji A,Meite M,Detalle L,et al.Enhancement of autoantibody pathogenic by viral infections in mouse models of anemia and thrombocytopenia[J].Autoimmun Rev,2005,4(4):247-252.

        [3]Black C,Kaye J A,Jick H.MMR vaccine and idiopathic thrombocytopenic purpura[J].Br J Chin Pharmacol,2003,55(1):107.

        [4]盛光耀,王春美.特發(fā)性血小板減少性紫癜發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2010,25(3):157-159.

        [5]周靜,龍丹,丁彬,等.自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞在抗血小板抗體產(chǎn)生中的作用[J].四川大學(xué)學(xué)報(bào):醫(yī)學(xué)版,2007,38(4):653-656.

        [6]Smoak K A,Cidlowski J A.Mechanisms of glucocorticoid receptor signaling during inflammation[J].Mech Ageing Dev,2004,125(10-11):697-706.

        [7]楊錫強(qiáng),易著文.兒科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:417.

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