鐘曉春
(廣東省惠州市惠東縣人民醫(yī)院內(nèi)二區(qū),廣東 惠州 516300)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種比較常見的慢性肺部疾病,表現(xiàn)為氣流受限等癥狀?;颊叩貌『蟪3霈F(xiàn)肺功能持續(xù)下降,出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短、呼吸不暢、胸悶等。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)多由感染引起,產(chǎn)生低氧血癥以及二氧化碳潴留,血液呈高凝狀態(tài)[1]。本文選擇我院2009年6月至2011年6月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者80例,均分為兩組進(jìn)行低分子量肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效探討,具體報道如下。
選擇我院2009年6月至2011年6月慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者80例,患者納入標(biāo)準(zhǔn)均符合2007年中華醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷準(zhǔn)則。其中男性47例,女性33例,年齡54~77歲,平均年 齡為(65.8±7.9)歲,病程為3~12年,平均為(6.5±4.3)年。按照治療方法將80例患者分為實(shí)驗(yàn)組(40例),對照組(40例),兩組患者在性別、年齡、病程等方面無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
按照治療方法將80例患者分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,其中對照組(40例):對照組患者進(jìn)行抗感染、祛痰、支氣管擴(kuò)張劑、吸氧、糾正水電解質(zhì)以及酸堿平衡等常規(guī)治療;實(shí)驗(yàn)組(40例):對照組治療基礎(chǔ)上給予患者皮下注射5000U低分子肝素,2次/天,連續(xù)治療7d為1個療程。
顯效:患者病情相對比較穩(wěn)定,肺部濕啰音有較大減少,患者活動耐受力改善,發(fā)作次數(shù)減少程度有所減輕;有效:患者癥狀有所減輕,但是肺部體征改善不明顯;無效:患者以上臨床癥狀和體征無明顯改善甚至出現(xiàn)加重現(xiàn)象,與治療前比較發(fā)患者作次數(shù)及程度改善不大??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
采用SPSS16.0計(jì)量軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計(jì)量資料組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn),組間比較采用非配對t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),在P<0.05時差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者在進(jìn)行治療后實(shí)驗(yàn)組患者臨床療效評價總有效率為87.5%,而對照組患者治療后總有效率為65.00%,兩者比較差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.59,P=0.018),具體結(jié)果詳見表 1。
表1 兩組患者治療后臨床療效評價結(jié)果比較(n=40)
兩組患者治療前肺通氣功能比較(P>0.05),經(jīng)過治療后實(shí)驗(yàn)組患者肺通氣功能指標(biāo)相較于治療前以及對照組治療后均具有顯著差異(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳細(xì)結(jié)果見下表2。
表2 兩組患者治療前后肺通氣功能比較(±s)(n=40)
表2 兩組患者治療前后肺通氣功能比較(±s)(n=40)
注:*與本組治療前比較,P<0.05;#與對照組治療后比較,P<0.05
組別 FEV1 FEV1/FVC治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 53.01±3.58 63.21±3.83*# 58.74±1.37 64.18±1.41*#對照組 52.89±3.49 55.27±4.38 58.69±1.42 60.12±1.35
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病,常表現(xiàn)為氣流受限等特征,病情加重后可發(fā)展為肺源性心臟病或者呼吸衰竭等疾病[3]。血液凝血狀態(tài)的異常和血栓形成可加速COPD病情的發(fā)展,形成肺動脈高壓的現(xiàn)象。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)肺部感染并不是因?yàn)閱我坏木植垦仔苑磻?yīng)引起,肺動脈的缺血和缺氧可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,釋放組織因子形成高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn),進(jìn)而出現(xiàn)血栓并發(fā)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)現(xiàn)象[4]。因此,為了達(dá)到阻止血栓形成、緩解患者癥狀、改善患者預(yù)后可以進(jìn)行COPD患者凝血、纖溶系統(tǒng)指標(biāo)監(jiān)測,改善原有平衡和血液血栓前狀態(tài)。
低分子肝素與普通肝素相比相對分子質(zhì)量偏小,它是一種低分子氨基葡萄糖的鈣鹽,通過普通肝素硝酸去極化分解然后再經(jīng)純化所得到。肝素具有抗凝、抗血栓作用,但是使用肝素時會出現(xiàn)對血小板功能和血小板粘附性有較大的影響,而低分子肝素對血小板功能和粘附性作用較小,因此可以減少不良反應(yīng)來降低凝血功能,阻止血栓的形成,進(jìn)而增加肺毛細(xì)血管內(nèi)血流量[5]。當(dāng)患者患有慢性阻塞性肺疾病時,肺部的小血管受到炎癥影響使肺小血管血管壁增厚、管腔變窄,肺微循環(huán)出現(xiàn)障礙,出現(xiàn)血流淤積,進(jìn)而形成微小血栓。低分子肝素可以抑制凝血酶活性和血小板的聚集現(xiàn)象,能夠抑制暫時性血小板凝塊轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯缘难“謇w維蛋白凝塊,改善血流動力學(xué)指標(biāo),降低血液的黏滯性,對血栓形成有干預(yù)作用[6]。
本研究中,兩組患者在進(jìn)行治療后實(shí)驗(yàn)組患者臨床療效評價結(jié)果顯示顯效15例、有效20例、無效5例,總有效率為87.5%,而對照組患者治療后臨床療效評價結(jié)果顯效11例、有效15例、無效14例,總有效率為65.00%,兩者比較差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.59,P=0.018);實(shí)驗(yàn)組患者治療后肺通氣功能指標(biāo)FEV1、FEV1/FVC分別為(63.21±3.83)和(64.18±1.41),相較于治療前和對照組治療后均具有顯著差異(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義??梢姴捎玫头肿痈嗡貙OPD急性加重期患者進(jìn)行治療,可以明顯改善患者臨床癥狀以及患者的肺通氣功能,值得在臨床上推廣。
[1]白澎,陳東寧,孫永昌.慢性阻塞性肺疾病急性加重期C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體與肺動脈高壓關(guān)系探討[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2009,19 (8):1204-1206.
[2]王剛.低分子肝素治療慢性阻塞性肺病急性加重期42例療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)雜志,2010,16(24):21.
[3]陳衛(wèi)民,戚應(yīng)靜,李宇峰,等.低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床觀察[J].臨床合坪用藥雜志,2010,3(15):4-5.
[4]張全超,馮少林,孫曉云.肝素微量泵治療重癥慢性阻塞性肺疾病急性加重期[J].臨床醫(yī)學(xué),2010,29(2):45-46.
[5]陳俊,邱玉英,張玉林.低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重患者D-二聚體水平的影響[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2010,1 4(1):74-75.
[6]趙洪達(dá).低分子肝素治療COPD急性加重期合并呼吸衰竭的療效觀察[J].臨床肺科雜志,2009,14(6):809-810.