張博 代艷偉 王文權

糖尿病(DM)發(fā)病率日益增加，糖尿病性周圍神經病(DPN)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，也是DM患者住院治療的主要原因之一，是一個隱匿漸進的過程，是糖尿病致殘的主要原因，嚴重影響患者的生活質量。因此，早期發(fā)現(xiàn)，及時給予積極治療是非常關鍵的。2009年9月至2011年9月應用丹紅注射液與彌可保聯(lián)合治療DPN40例，取得了顯著療效，現(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例患者均為2009年9月至-2011年9月住院治療的糖尿病性周圍神經病患者，年齡為16～80歲，隨機分為兩組，治療組40例，男22例，女18例;糖尿病病史(5.60±2.16)年，周圍神經病變病程(2.50±1.20)年;對照組40例，男2l例，女19例;糖尿病病程(6.53土2.50)年，周圍神經病變病程(2.30±1.60)年;兩組在年齡、性別、病程、血糖、類型、肝腎功能、冠心病、高血壓病等方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 ①糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病的診斷標準［1］。②有肢體感覺、運動、自主神經功能障礙之一:如肢體麻木、疼痛、肌萎縮無力，深淺感覺減退，腱反射、膝反射減退，肢體遠端皮膚對稱性發(fā)冷、光滑、單薄、干燥、脫屑、指(趾)甲松脆、多汗或無汗。③肌電圖檢查示:肌電圖檢查均有不同程度的神經傳導速度減慢。④所有病例均除外其他原因引起的周圍神經病變，如周圍血管病變、腦血管病變、頸腰椎病病史，其他疾病(如遺傳性、酒精性、營養(yǎng)性、尿毒癥、癌性、CIDP等)引起的周圍神經病變。

1.3 治療方法 選用口服降糖藥及胰島素治療糖尿病，同時控制好血壓，并保持血糖穩(wěn)定(空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在10.0 mmol/L以下)。對照組給予彌可保500 μg肌肉注射，1次/d，療程4周。治療組在對照組的基礎上加用丹紅注射液20 ml加入生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d，療程4周。

1.4 療效判定標準 顯效:自覺癥狀明顯好轉或消失，深、淺感覺及腱反射基本恢復正常。有效:自覺癥狀改善，深、淺感覺及腱反射好轉。無效:自覺癥狀無改善或加重，深、淺感覺及腱反射無好轉，肌電圖神經傳導速度無變化。

2 結果

見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例)

3 討論

糖尿病性周圍神經病是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的慢性神經系統(tǒng)并發(fā)癥，總體上可分為左右對稱的多發(fā)性神經病變和非對稱性單神經病變兩大類［2］。其發(fā)病機制尚未完全闡明，大多數(shù)研究者認為是多因素所致［3］:①糖代謝異常:包括肌醇、多元醇代謝異常。葡萄糖與基醇結構相似，競爭性抑制神經組織攝取肌醇，導致神經組織內肌醇減少，使磷酸肌醇合成減少，使Na+-K+-ATP酶活性下降，破壞神經纖維結構和功能［4］;高血糖導致多元醇通路活性增強，山梨醇、果糖大量沉積，造成細胞內和神經纖維軸索內滲透壓增高、細胞水腫變性，使雪旺氏胞髓鞘損害，病理改變表現(xiàn)為慢性遠端對稱性軸索變性，遠端節(jié)段性脫髓鞘變化，即血管的神經毒學說［5］。②微血管病變:高血糖可使血管結構蛋白和膠原蛋白發(fā)生非酶性糖基化，使小動脈和毛細血管的基底膜增厚、玻璃體樣變性和內皮細胞受損使血管狹窄，毛細血管通透性增高，引起微循環(huán)障礙，血管腔狹窄或阻塞，引起神經低灌注［6］，使局部血運供應減少，導致神經滋養(yǎng)失常，神經纖維受損變性，最終發(fā)展為神經病變［7］。③高血糖導致神經細胞內相對增高的糖化血紅蛋白攜氧能力下降，導致組織與神經細胞缺氧，以致發(fā)生功能障礙［8］。④血管活性因子減少:Ⅱ型糖尿病患者長期代謝紊亂致血管舒張因子(一氧化氮，NO)下降，糖尿病患者神經內膜的平滑肌舒張功能受損可能與血管舒張因子(一氧化氮，NO)的耗竭及其內膜對其敏感性的降低有關;糖尿病患者花生四烯酸代謝異常，前列環(huán)素與血栓素的比例下降，導致血液呈高凝狀態(tài)，進一步引起神經組織缺血［9］。⑤神經生長因子(NGF)減少:糖尿病神經病變時皮膚和肌肉組織內NGF減少，使交感神經元和部分部分感覺神經元的營養(yǎng)作用減弱。⑥其他:自身免疫因素、遺傳因素、炎癥反應因素、脂代謝異常、維生素缺乏等均可能與糖尿病性神經病變有關。

治療上，控制血糖是關鍵，改善微循環(huán)及營養(yǎng)神經是必要的治療措施。丹紅注射液組方為丹參和紅花，丹參素與丹參酮為中藥丹參提取的有效成分，具有抗凝、抗纖溶活性、抑制血栓形成、清除氧自由基、改善血液流變學和微循環(huán)等作用。紅花為菊科植物紅花的干燥花，所含的紅花黃色素具有抗血栓、耐缺氧之功效，對內源性和外源性凝血均有抑制作用，可顯著延長凝血酶原時間和凝血時間。二者均還具有抑制炎性因子釋放，抑制間質細胞活化、干預細胞內信號轉導等作用［10］，使周圍神經血液流通，營養(yǎng)得到改善，增強神經傳導功能的恢復。彌可保是維生素B12的衍生物，在轉甲基過程中可滲入神經細胞器內，參與抗酸蛋白質和脂質的代謝，在合成軸突的結構蛋白質中起重要作用;可直接轉運入神經細胞，刺激軸漿蛋白質合成，使軸突受損區(qū)域再生;在由高半胱氨酸合蛋氨酸過程中起輔酶作用，可直接使軸索結構蛋白的輸送正常化，使軸突受損區(qū)域再生;此外還能提高蛋氨酸合成酶的活性，促進髓鞘的主要結構脂質卵磷脂合成，從而修復損傷的髓鞘，改善神經傳導速度，利于損傷神經的修復，使糖尿病患者長期自發(fā)性肢體疼痛、肢體麻木、感覺減退及腱反射減退等癥狀體征得到緩解?？傊?，堅持中醫(yī)辨證施治與西醫(yī)辨病相結合的原則，標本兼顧，采用中醫(yī)活血通絡、西醫(yī)營養(yǎng)神經及微循環(huán)改善劑的中西醫(yī)結合方法治療糖尿病性周圍神經病變，療效迅速、確切，安全性好，值得臨床推廣應用。

［1］陸再英，鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:778-779.

［2］郭長娥.糖尿病性周圍神經病變的中西醫(yī)結合治療.四川中醫(yī)，2001，19(12):39.

［3］欒松，崔麗英.糖尿病性周圍神經病發(fā)病機制和電生理研究進展.臨床神經電生理學雜志，2005，14(1):44.

［4］吳江，賈建平，崔麗英.神經病學.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:468-469.

［5］David R，Tomlinson，Natalie J，et al.Glucose neurotoxicity.Nature Reviews Neuroscience，2008，9(1):36-45.

［6］賈建平，崔麗英，王偉.神經病學.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:419.

［7］劉春翠.糖尿病周圍神經病發(fā)病機制及治療現(xiàn)狀.實用醫(yī)院臨床雜志，2006，3(1):91.

［8］高巍.丹紅注射液聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經病變36例.實用中醫(yī)內科雜志，2010，24，11:85-86.

［9］孫維源.糖尿病性周圍神經病的發(fā)病機制探討.實用中醫(yī)內科雜志，2010，24，7:65-66.

［10］羅玉韻，丁萍，徐進華，等.丹紅注射液聯(lián)合空氣波壓力治療糖尿病周圍神經病變.浙江中西醫(yī)結合雜志，2010，20，5，284-285.