劉海濤 董國(guó)力

超聲霧化治療支氣管內(nèi)膜結(jié)核的臨床觀察

劉海濤 董國(guó)力

目的探討超聲霧化對(duì)支氣管內(nèi)膜結(jié)核治療的效果。方法將支氣管內(nèi)膜結(jié)核患者60例，隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組，前者給予異煙肼0.1克加氨溴索30 mg加生理鹽水20 ml，1次/d超聲霧化，后者給予生理鹽水20 ml，1次/d超聲霧化。結(jié)果治療效果有顯著差異P＜0.05。結(jié)論超聲霧化治療支氣管內(nèi)膜結(jié)核有效。

支氣管內(nèi)膜結(jié)核;超聲霧化

氣管、支氣管結(jié)核是氣管、支氣管的粘膜、粘膜下層和外層(軟管和纖維組織)的結(jié)核病變，又稱支氣管內(nèi)膜結(jié)核。［1］

常與肺結(jié)核或支氣管旁淋巴結(jié)核并發(fā)，多發(fā)于中青年人，但老年發(fā)病有增加趨勢(shì)，女性發(fā)病時(shí)男性的2～3倍。主肺氣管，兩肺上葉、中葉、舌葉支氣管為好發(fā)部位，?？蓪?dǎo)致遠(yuǎn)端肺段或葉不張，嚴(yán)重者全肺不張。支氣管內(nèi)膜結(jié)核時(shí)，發(fā)生在氣管、支氣管黏膜或者黏膜下層的結(jié)核病由于臨床X線表現(xiàn)不典型，如果處理不當(dāng)常常導(dǎo)致不可逆的氣管狹窄，易引起通氣障礙，反復(fù)出現(xiàn)感染甚至肺不張、窒息等，嚴(yán)重危害患者的健康。單純?nèi)砜菇Y(jié)核治療療程長(zhǎng)，不良反應(yīng)多，效果欠佳，為此我們觀察60例支氣管內(nèi)膜結(jié)核患者在全身化療的基礎(chǔ)上，同時(shí)給予超聲霧化吸入局部治療。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009～2011年在我院治療經(jīng)纖維支氣管鏡確診的支氣管內(nèi)膜結(jié)核60粒，隨機(jī)分為治療組30例，男16例，女14例，平均25歲，對(duì)照組30例，男17例，女13例，年齡20～41歲，平均23歲;兩組性別年齡無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)。

1.2 方法 兩組均為HREZ方案化療。即利福平膠囊0.5 g，吡嗪酰胺膠囊1.5 g，鹽酸乙胺丁醇膠囊0.75 g，雷米封片0.3 g，1次/d口服。治療組在上訴抗結(jié)核治療給予異煙肼0.1 g+氨溴索30 mg+生理鹽水20 ml，1次/d超聲霧化，對(duì)照組給予生理鹽水20 ml，1次/d超聲霧化。同時(shí)治療前治療中記錄臨床癥狀體征變化，檢查痰抗酸桿菌了解菌陰情況，定期檢查胸部CT了解病灶，2個(gè)月檢查纖維支氣管鏡了解支氣管內(nèi)膜情況，定期檢查血常規(guī)肝功腎功隨時(shí)記錄藥物不良反應(yīng)。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 結(jié)核桿菌轉(zhuǎn)陰為主要指標(biāo)

1.3.2 X線胸部CT肺通氣不良、浸潤(rùn)灶，支氣管播散灶，明顯吸收為顯效，吸收為有效，稍有吸收或者無(wú)吸收為無(wú)效。

1.3.3 臨床表現(xiàn) 癥狀消失為顯效，減輕為有效，無(wú)變化為無(wú)效。

1.3.4 纖維支氣管鏡改變 內(nèi)膜充血、水腫糜爛肉芽結(jié)節(jié)、干酪物消失為顯效，支氣管狹窄改變?yōu)橛行?，無(wú)變化為無(wú)效。

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 10體檢軟件處理，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 結(jié)果 經(jīng)過(guò)2個(gè)月治療后兩組痰陰轉(zhuǎn)情況，治療組29例，對(duì)照組22例，胸部CT吸收情況治療組27例對(duì)照組19例，臨床癥狀改變情況治療組23例，對(duì)照組15例，纖維支氣管下好轉(zhuǎn)情況治療組25例，對(duì)照組18例，以上兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。P＜0.05，兩組不良反應(yīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞0.05，見(jiàn)表1。

表1 經(jīng)2個(gè)月抗結(jié)核及超聲霧化治療后療效判斷(例)

3 討論

3.1 病因 支氣管內(nèi)膜結(jié)核多數(shù)繼發(fā)于肺結(jié)核，少數(shù)繼發(fā)于支氣管淋巴結(jié)核。

3.2 發(fā)病機(jī)制

3.2.1 直接接觸感染 此為支氣管結(jié)核最常見(jiàn)的感染途徑。當(dāng)肺結(jié)核患者含有大量結(jié)核分枝桿菌的痰液通過(guò)支氣管、氣管時(shí)，或吸入含有結(jié)核分枝桿菌的空氣時(shí)，結(jié)核分支桿菌直接侵及氣管、支氣管粘膜，或經(jīng)粘液腺管口侵及支氣管壁，形成結(jié)核病變。

3.2.2 鄰近氣管結(jié)核病蔓延 肺實(shí)質(zhì)結(jié)核病蔓延至支氣管、氣管，或肺門(mén)及縱膈淋巴結(jié)結(jié)核發(fā)生干酪壞死時(shí)，可侵及或穿破鄰近支氣管壁，形成支氣管結(jié)核或支氣管淋巴瘺，極少數(shù)胸椎結(jié)核患者的椎旁膿腫可波及氣管、支氣管，形成膿腫支氣管瘺。

3.2.3 淋巴管、血行感染 結(jié)核分枝桿菌沿支氣管周圍的淋巴、血管侵及氣管、支氣管，病變首先發(fā)生在粘膜下層，然后累及粘膜層，但這種淋巴管、血行感染的機(jī)會(huì)很少。

［1］馬嶼，朱莉貞，潘毓萱.結(jié)核病.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：247-253.

136001 吉林省四平市結(jié)核病醫(yī)院(劉海濤);吉林省四平市中心醫(yī)院(董國(guó)力)

3.3 病理變化 支氣管內(nèi)膜結(jié)核早期組織學(xué)改變?yōu)閮?nèi)膜表面充血、水腫，分泌物增加，黏膜下形成結(jié)核結(jié)節(jié)和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。此種改變與一般非特異性炎癥不易區(qū)別。當(dāng)病變繼續(xù)發(fā)展，可形成深淺不一、大小不等的結(jié)核性潰瘍，底部充滿肉眼組織，表面覆以黃白色膜樣干酪物，肉芽組織向管腔內(nèi)生長(zhǎng)，可造成管腔狹窄或阻塞。如果病變累及支氣管壁彈性組織，或出現(xiàn)纖維組織增生，則氣管、支氣管狹窄或阻塞情況加重，常引起遠(yuǎn)端肺不張、局限性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張等并發(fā)癥。當(dāng)氣管、支氣管淋巴結(jié)發(fā)生干酪壞死時(shí)，可破潰穿透支氣管壁，形成支氣管淋巴瘺，干酪壞死物經(jīng)瘺口進(jìn)入氣管、支氣管，可造成結(jié)核病灶肺內(nèi)播散，亦可造成肺不張。經(jīng)過(guò)有效抗結(jié)核治療后，粘膜表面充血、水腫消退，支氣管狹窄或阻塞的狀況可獲得緩解，潰瘍愈合，防止并發(fā)癥及干酪壞死物進(jìn)入氣管，造成病灶肺內(nèi)播散。

從本文結(jié)果看，支氣管內(nèi)膜結(jié)核在全身化療同時(shí)加用超聲霧化療效顯著。因?yàn)閱渭內(nèi)砘熕幬镙^難深入病灶內(nèi)膜，達(dá)到病變部位，超聲霧化將藥物變成微小的氣霧，隨著患者的吸氣而進(jìn)入呼吸道，藥物能粘附于支氣管內(nèi)膜結(jié)核病灶部位，提高了病變部位的局部藥物濃度，并且使支氣管粘稠分泌物及干酪壞死物質(zhì)溶解易于引流排出，提高了藥物治療的效果。由此說(shuō)明，支氣管內(nèi)膜結(jié)核在應(yīng)用抗結(jié)核藥物同時(shí)輔以超聲霧化吸入治療，療效明顯優(yōu)于單純抗結(jié)核治療，且無(wú)明顯不適，不良反應(yīng)少，患者易于接受。臨床值得進(jìn)一步推廣。