胡永林 趙維維

據(jù)了解，解脲脲原體(Uu)、人型支原體(Mh)及兩者(Uu、Mh)混合感染已成為女性生殖道感染的重要病原體［1］。近幾年來隨著女性生殖道感染率的增加，抗菌藥物的大量使用，使得支原體感染出現(xiàn)不同的耐藥菌株［2］，導致患者反復感染難以治愈。我們對647例生殖道感染的女性患者的宮頸分泌物進行培養(yǎng)及藥敏試驗，然后分析其藥敏結(jié)果，以了解本地區(qū)女性生殖道感染及耐藥情況，為臨床用藥提供參考依據(jù)，進一步可以提高臨床用藥效果?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年9月至2011年9月遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院婦科門診和計生科病區(qū)患者，共647例，支原體培養(yǎng)陽性者共315例。

1.2 試劑 采用珠海迪爾生物工程有限公司提供的支原體培養(yǎng)+藥敏試劑盒，試劑盒主要由支原體培養(yǎng)基和檢測卡組成。

1.3 方法 首先用無菌吸頭吸取培養(yǎng)基100 μl加入檢測卡C-空白孔，然后將采集的標本拭子插入培養(yǎng)瓶，在靠近液面上方的瓶壁擠壓旋轉(zhuǎn)拭子數(shù)次，使拭子中樣本滲入，充分混勻接種標本的培養(yǎng)基，取100 μl加入檢測卡的各孔中(除C-孔)，各孔滴加2滴無菌礦物油，蓋上檢測卡蓋，記錄好時間，置35℃ ～37℃孵箱培養(yǎng)，在24 h和48 h分別觀察結(jié)果。

2 結(jié)果

647 例支原體培養(yǎng)結(jié)果陽性標本315例，陽性率為48.69%。單獨Uu感染242例，陽性率為37.40%，單獨Mh感染6例，陽性率為0.93%，混合感染67例，感染率為10.36%。三種類型的支原體感染對12種抗菌藥物有不同程度的耐藥，但對四環(huán)素類的美滿霉素和強力霉素、大環(huán)內(nèi)酯類的交沙霉素的耐藥率均較低，對氟喹諾酮類耐藥率較高。具體耐藥情況見表1。

表1 315例支原體陽性標本對12種抗菌藥物的耐藥率(%)

3 討論

支原體是一類能通過除菌濾器、形態(tài)上高度多形性、且缺乏細胞壁的最小原核細胞型微生物。Uu主要寄居于人體的泌尿生殖道，主要經(jīng)性接觸傳播，性接觸的有無及多少與Uu的帶菌率有關(guān)，隨性伴侶數(shù)的增加，女性Uu分離率也增加。Uu感染可導致女性陰道炎、宮頸炎，甚至流產(chǎn)等。Mh主要寄居于生殖道，通過性接觸傳播，可引起盆腔炎、輸卵管炎、陰道炎與宮頸炎等［3］。治療支原體感染的常用藥物［4］有以下幾類:四環(huán)素類抗菌藥物、大環(huán)內(nèi)酯類的抗菌藥物、喹諾酮類抗菌藥物。各類抗菌藥物的作用機理有所不同。

我們統(tǒng)計的647例支原體培養(yǎng)標本中，培養(yǎng)陽性標本有315例，陽性率為48.69%。其中Uu感染242例，陽性率為37.40%，Mh感染6例，陽性率為0.93%，混合感染67例，感染率為10.36%。結(jié)果表明，支原體感染以Uu單獨感染為主，其次是混合感染，而單獨Mh感染者少見，與盧江云等的統(tǒng)計結(jié)果相似［5］。三種類型的支原體感染對12種抗菌藥物有不同程度的耐藥，但對四環(huán)素類的美滿霉素和強力霉素、大環(huán)內(nèi)酯類的交沙霉素的耐藥率均較低(≤13.43%)，對氟喹諾酮類耐藥率較高 (33.33% ～100%)與國外文獻報道相似［6］。

綜上所述，女性生殖道支原體感染以Uu感染為主，三種類型支原體感染其耐藥性各有不同，喹若酮類抗菌藥物的耐藥率比較高，但對美滿霉素、強力霉素、交沙霉素的的耐藥性均較低。臨床治療前應(yīng)盡快進行支原體培養(yǎng)藥敏試驗，根據(jù)藥敏結(jié)果合理用藥，避免盲目、濫用抗菌藥物，防止產(chǎn)生耐藥菌株，在無藥敏結(jié)果的情況下，可首選強力霉素、美滿霉素或交沙霉素進行治療。

［1］曲群，宗璐，杜穩(wěn)俠，等.女性生殖道支原體感染的治療觀察．中國皮膚性病學雜志，2003，11(5):23-28．

［2］王則宇，付光宇，苗蘭芳，等.泌尿生殖道支原體和衣原體檢測的現(xiàn)狀和存在問題．中國皮膚病學雜志，2003，05(8):12-14．

［3］倪語星，尚紅．臨床微生物學與檢驗．第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社出版，2010:303-313．

［4］張致平．抗菌藥物研究進展．中國抗生素雜志，2002，27(2):67-69．

［5］盧江云，彭少華．解脲脲原體感染及藥敏結(jié)果分析．中華醫(yī)院感染學雜志，2009，19(7):866-869．

［6］Nikaido H.Outer membrane barrier as a mechanism of antimicrobial resistance.Antimicrob. AgentsChemother， 1989，33(11):1831-1836．