黃夢(mèng)照 鐘國(guó)強(qiáng) (百色市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣西 百色 533000)
血清B型利鈉肽水平在急性心肌梗死患者心力衰竭診斷中的價(jià)值
黃夢(mèng)照 鐘國(guó)強(qiáng)1(百色市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣西 百色 533000)
急性心肌梗死;B型利鈉肽;心力衰竭
急性心肌梗死(AMI)是指在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的持久而嚴(yán)重的心肌缺血,導(dǎo)致部分心肌急性壞死〔1〕。由于心臟收縮和舒張功能受損,因此AMI后可并發(fā)心力衰竭及心源性休克。目前B型利鈉肽(BNP)在心血管疾病的診斷、治療方面及評(píng)估患者預(yù)后的價(jià)值日益得到重視,當(dāng)患者發(fā)生心力衰竭時(shí),由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活及心室壓力負(fù)荷的增加,引起血清BNP水平升高。本文旨在探討B(tài)NP水平對(duì)AMI心力衰竭患者的診斷價(jià)值。
2008年6月至2011年6月本院診治的120例AMI患者,均符合WHO關(guān)于ST段抬高型AMI的診斷:①患者具有典型的胸痛持續(xù)半小時(shí)以上;②相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段上抬≥0.2 mm;③心肌酶學(xué)的變化符合AMI的變化規(guī)律;④肌鈣蛋白陽(yáng)性。男68例,女52例,年齡48~78歲,中位數(shù)58.9歲。其中前壁AMI 76例,下壁44例。其中行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療者78例,行藥物治療者42例。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重心臟瓣膜病患者;既往有過(guò)心肌梗死或者心力衰竭病史者;存在嚴(yán)重的肝腎功能不全及惡性腫瘤患者。
患者入院后常規(guī)行心電圖及常規(guī)生化檢查,給予抗血小板藥物、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療,符合PCI手術(shù)指征者給予PCI治療?;颊呷朐汉?4 h內(nèi)采靜脈血3 ml,采用乙二胺四乙酸試管收集。采用免疫化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)BNP,檢測(cè)范圍為0~5 000 pg/ml,1 w后復(fù)查。同時(shí)采用彩色多普勒超聲檢測(cè)患者心功能。
比較PCI治療與藥物治療者血清BNP水平差別,同時(shí)分析 BNP與不同 Killip分級(jí)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平的相關(guān)性。Killip分級(jí):Ⅰ級(jí):無(wú)心力衰竭表現(xiàn),雙肺聽(tīng)診無(wú)啰音,肺毛細(xì)血管楔嵌壓可能升高;Ⅱ級(jí):輕至中度心力衰竭,雙肺可聞及濕啰音,但范圍不超過(guò)雙肺野的50%;Ⅲ級(jí):重度心力衰竭,雙肺濕啰音大于50%肺野,臨床出現(xiàn)急性肺水腫;Ⅳ級(jí):心源性休克,血壓下降,尿量減少,皮膚濕冷發(fā)紺及呼吸加快。
與入院時(shí)相比,入院1 w后行PCI組BNP水平顯著降低(P<0.05),而藥物治療組BNP水平顯著升高(P<0.05)。見(jiàn)表1。
隨著Killip分級(jí)的升高,血清BNP水平逐漸升高,LVEF值逐漸降低(P<0.05);隨著LVEF的降低,患者血清BNP值顯著升高(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 行PCI治療與藥物治療組血清BNP比較(pg/mls)
表1 行PCI治療與藥物治療組血清BNP比較(pg/mls)
組別 n 入院時(shí) 治療后1 w t值 P值藥物治療組42 284.97±54.27 410.38±68.59 9.293 0.000 PCI組 78 294.58±57.38 218.49±32.56 10.186 0.000 t值 0.892 20.787 P值0.374 0.000
表2 不同Killip分級(jí)及LVEF水平患者的血清BNP水平比較(±s)
表2 不同Killip分級(jí)及LVEF水平患者的血清BNP水平比較(±s)
組別 n LVEF(%) BNP水平(pg/ml)Killip分級(jí) Ⅰ級(jí)63 55.02±8.37 254.37±52.29Ⅱ級(jí) 32 51.28±7.21 270.48±56.42Ⅲ級(jí) 15 45.83±10.28 320.98±78.49Ⅳ級(jí) 10 44.38±9.92 350.86±71.26 F值 8.793 9.053 P值 0.034 0.028 LVEF≥50% 69 56.48±6.49 250.63±42.13 40% ~50% 40 45.98±5.15 270.38±46.58<40% 11 34.64±4.01 352.49±73.28 F值 9.246 9.937 P值0.023 0.019
Logistic分析結(jié)果顯示:BNP水平及LVEF與Killip分級(jí)顯著相關(guān)。見(jiàn)表3。
表3 BNP水平及LVEF與Killip分級(jí)的Logistic分析結(jié)果
AMI患者心肌細(xì)胞缺血壞死可引起心室收縮功能迅速下降,同時(shí)由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活,進(jìn)一步加速了心力衰竭的發(fā)生。BNP是神經(jīng)體液系統(tǒng)的一部分,可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經(jīng),生理作用為利鈉、利尿及擴(kuò)張血管。老年人BNP水平高于年輕人,這是由于老年人多有輕度腎功能低下、心臟功能受損和舒張功能下降等原因?qū)е碌?。BNP由32個(gè)氨基酸組成對(duì)心臟起保護(hù)作用的激素,當(dāng)心室壁張力增加、心室重塑或者循環(huán)容量超負(fù)荷時(shí)由心室肌細(xì)胞產(chǎn)生并釋放〔4〕。BNP通過(guò)舒張血管引起血管容量增加,減輕心室前負(fù)荷,同時(shí)引起腎小管和腎血管排鈉增多〔5〕。
本結(jié)果表明AMI患者血清BNP水平與治療方式密切相關(guān)。AMI早期相關(guān)血管再灌注未得到實(shí)現(xiàn)是BNP水平持續(xù)升高的原因之一,PCI治療可迅速改善心肌血供,降低BNP水平,也有利于減少心力衰竭的發(fā)生。如果接受PCI治療患者,術(shù)后BNP值仍很高,表明患者心肌缺血嚴(yán)重,發(fā)生心力衰竭等心血管事件發(fā)生率也高。如果BNP值下降后復(fù)又升高,則提示心肌發(fā)生重構(gòu)。BNP水平與AMI患者的心功能顯著相關(guān),能較好地預(yù)測(cè)患者發(fā)生心力衰竭及嚴(yán)重程度〔6,7〕。由于心肌酶學(xué)只能反映心肌梗死面積的大小,并不能反映心肌缺血,因此肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白并不能反映心功能的狀態(tài)。而BNP主要是由心室肌細(xì)胞產(chǎn)生,當(dāng)心室容量負(fù)荷增高時(shí),BNP釋放增多,因此可客觀地反映血流動(dòng)力學(xué)的改變,反映患者病情的嚴(yán)重程度〔8,9〕。本組結(jié)果顯示:LVEF與 BNP值呈反比,這是由于心力衰竭程度越重,室壁壓力越大,被轉(zhuǎn)錄的BNP前體越多,有內(nèi)分泌活性的BNP水平就升高,因此BNP水平可反映患者心力衰竭的程度。
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R541
A
1005-9202(2012)23-5248-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.23.070
國(guó)家自然科學(xué)基金(30960131)
1 廣西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病內(nèi)科
黃夢(mèng)照(1976-),男,主治醫(yī)師,主要從事心血管疾病研究。
〔2011-11-17收稿 2012-03-19修回〕
(編輯 趙慧玲)