鞠延玲

氯吡格雷作為一種噻吩吡啶類抗血小板聚集藥，已廣泛應(yīng)用于急性冠脈綜合征(AcS)的治療[1]，無論是選擇藥物治療還是經(jīng)皮冠脈介入治療(PcI)，聯(lián)合抗血小板治療始終是治療的關(guān)鍵[2]。近年來大量研究證明維持劑量氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林長時間口服可預(yù)防冠脈術(shù)后再狹窄及血栓形成[3，4]，而多少劑量可取得最好效果需進(jìn)一步臨床驗證。本研究采取長期隨訪的方法，探討不同劑量的氯吡格雷在口服一年后的有效性及安全性，以進(jìn)一步指導(dǎo)臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2010年12月在本院心內(nèi)科診斷為冠心病并行冠狀動脈造影及PCI術(shù)患者96例。術(shù)前口服300 mg或600 mg氯吡格雷負(fù)荷量，并植入藥物洗脫支架至少一枚。其中急性心?；颊?5例，不穩(wěn)定心絞痛患者51例。男68，女36例，年齡40～85歲。

1.2 方法 隨機(jī)分為兩組，每組48人，分別為A組給與氯吡格雷75 mg/d;B組給與氯吡格雷150 mg/d，兩組均聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林100 mg/d，并口服調(diào)脂藥及硝酸酯類藥物，持續(xù)一年。后將兩組患者預(yù)防心血管事件總有效率、冠狀動脈再狹窄率、及不良反應(yīng)發(fā)生率進(jìn)行統(tǒng)計及比較。

1.3 評價標(biāo)準(zhǔn) 顯效:未發(fā)生一切不良心血管事件，復(fù)查冠狀動脈造影支架植入處無再狹窄發(fā)生，各項癥狀、體征及輔助檢查均顯示正常;有效:無惡性心血管事件發(fā)生，復(fù)查冠狀動脈造影有輕微再狹窄，但無心絞痛等臨床癥狀，體征及輔助檢查均無明顯異常;無效:有惡性心血管事件發(fā)生。主要結(jié)局指主要心血管事件，心血管死亡，非致死性心梗，再次PCI，靶器官血運重建，次要結(jié)局合并重要臟器出血或輕微出血事件。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 運用SPSS 13.0軟件統(tǒng)計數(shù)據(jù)，所有數(shù)據(jù)均為計量數(shù)據(jù)，以±s表示。組間差異比較采用方差分析(ANOVA)，兩樣本均數(shù)差異比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率比較將兩組患者的治療總有效率進(jìn)行統(tǒng)計及比較，具體比較結(jié)果見表1。

2.2 兩組患者冠狀動脈再狹窄率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較，具體比較結(jié)果見表2。

表1 兩組患者治療總有效率比較(例，%)

表2 兩組患者冠狀動脈再狹窄率及不良反應(yīng)發(fā)生率比較

3 討論

氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集[5]。氯吡格雷對血小板的抑制作用存在時間及劑量依賴性，可以通過增加氯吡格雷的劑量抑制血小板功能，以取得更好的療效，減少PCI術(shù)后心血管不良事件的風(fēng)險，且不會增加副作用或出血的風(fēng)險。本文中我們就不同維持劑量(75 mg和150 mmg)氯吡格雷在冠心病PCI術(shù)后預(yù)防心血管意外的效果進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)150 mg組在本病的治療中的效果更具優(yōu)勢，但是不良反應(yīng)未見升高[6]。臨床上可推薦150 mg氯吡格雷治療，值得在推廣，但仍應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測可能發(fā)生的出血事件，尤其在有出血傾向的高?；颊?。

[1]韓雅玲.抗血小板藥物在冠心病介入治療中的應(yīng)用唧，中國實用內(nèi)科雜志，2005，25(1):21-23.

[2]中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會.不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議.中華心血管病雜志，2000，28(6):409-410.

[3]吳榮輝.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較.中國實用醫(yī)藥，2010，5(26):10-12.

[4]王沙南，王詩哲，鄒玥，等.阿司匹林、氯吡格雷和蚓激酶聯(lián)合治療老年靜脈血栓閉塞癥16例.中國老年學(xué)雜志，2007，27(12):2402.

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