賀蕾 譚建偉 咸志強 史德海 張輝

高血糖是急性腦梗死的獨立危險因素之一。急性腦梗死患者通常有不同程度的血糖升高，加重腦組織的損害，影響預后。但缺血性卒中發(fā)病前的血糖水平對腦梗死的嚴重程度及預后的影響尚無統(tǒng)一的結(jié)論。本文通過對269例急性腦梗死患者的HbAlc、空腹血糖的測定分析，探討HbAlc與神經(jīng)功能缺損程度及預后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年7月至2011年9月我院住院的急性缺血性腦卒中患者269例，其中男147例，女122例，年齡38～85歲，平均(63.7±7.1)歲，患者均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會學術(shù)會議修訂的診斷標準[1]并經(jīng)頭顱CT或MRI證實。所有患者發(fā)病48 h內(nèi)血糖高于正常值，入院急查血糖血HbAlc等指標，根據(jù)結(jié)果分為糖化血紅蛋白升高組141例，糖化血紅蛋白正常組128例。

1.2 研究方法

1.2.1 患者發(fā)病后48 h內(nèi)檢測空腹血糖、糖化血紅蛋白?？崭寡遣捎闷咸烟茄趸阜?，正常參考值4.9～6.1 mmol/L。糖化血紅蛋白測定采用高效液相法，正常參考值為4%～6%。

1.2.2 入院后均按腦卒中防治指南治療，給予糖尿病飲食，必要時給胰島素治療并檢測血糖。

在治療前及治療4周后按照全國第四屆腦血管病會議制定的評分標準[1]對2組患者進行神經(jīng)功能缺損程度評分，將神經(jīng)功能缺損程度分為輕度(0～15分)、中度(16～30)、重度(31～45分)將臨床療效分為5級(基本治愈、顯著好轉(zhuǎn)、好轉(zhuǎn)、無變化、惡化、死亡)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用 χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前兩組神經(jīng)功能缺損比較 治療前糖化血紅蛋白升高組神經(jīng)功能評分明顯高于糖化血紅蛋白正常組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)

2.2 兩組臨床療效比較 總有效率糖化血紅蛋白升高組明顯低于糖化血紅蛋白正常組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.46，P＜0.05);糖化血紅蛋白正常組的好轉(zhuǎn)率明顯高于糖化血紅蛋白升高組(P＜0.05)，病死率低于糖化血紅蛋白升高組(P＜0.05)

表1 兩組治療前神經(jīng)功能缺損情況對比

表2 兩組的預后關(guān)系

3 討論

糖化血紅蛋白是紅細胞中血紅蛋白與葡萄糖緩慢持續(xù)不可逆地進行非酶位蛋白糖化反映的產(chǎn)物，在紅細胞120 d的生命周期中緩慢生成，與該時期血糖平均濃度有關(guān)，不受每天血漿葡萄糖濃度大小波動而變化，也不受運動和食物的影響。糖化血紅蛋白在總血紅蛋白中所占的比例能夠反映測定前2～3個月血糖平均水平[2]。因此常被看作血糖控制的金指標，并被用于受試者整體血糖評價。

近年來，糖化血紅蛋白的增高與腦梗死的關(guān)系引起廣泛關(guān)注。機制可能為:①高濃度的糖化血紅蛋白使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白解離減慢，紅細胞對氧親和力增加紅細胞2，3二磷酸甘油酸量顯著下降，造成組織缺氧、變性、壞死及功能異常。②糖化血紅蛋白可使紅細胞粘稠度升高、流動性變小、變形能力降低。纖維蛋白增加，血液粘度增加。③糖化血紅蛋白增高，使內(nèi)皮活性增加，激活平滑肌內(nèi)皮素-A受體，刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使血管收縮。④同時蛋白質(zhì)糖基化及氧化過程加劇，糖基化終末產(chǎn)物促進淋巴細胞、單核細胞移入管壁吞噬氧化低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，形成泡沫細胞，導致粥樣斑塊形成，促進動脈粥樣硬化發(fā)展[3]，誘發(fā)各種類型的缺血性腦卒中，明顯增加腦卒中再發(fā)率和病死率[4，5]。糖尿病患者不僅具有與高血壓相似的大、中、小動脈粥樣硬化，且在微血管方面有基底膜增厚、透明變性等一系列廣泛病理改變，導致腦血流儲備能力下降，腦卒中病情較重且易進展。糖基化產(chǎn)物也增加基質(zhì)金屬蛋白酶促使膠原分解，從而削弱斑塊纖維帽，促斑塊破裂。有文獻報道，隨著糖化血紅蛋白升高，缺血性腦損傷程度呈加重趨勢[6]。本研究通過對269例住院患者的觀察，本研究根據(jù)糖化血紅蛋白有無升高將兩組急性腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分、治療后療效評價進行比較，發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白升高組病情更重，提示了缺血性卒中前的血糖控制水平越差，發(fā)生卒中的臨床癥狀越重，發(fā)生進展性卒中率越高，卒中的預后越差。說明高糖化血紅蛋白水平與腦卒中的嚴重程度密切相關(guān)，反映了急性缺血性腦卒中預后不良。

目前，糖化血紅蛋白升高的風險日益受到重視，有效控制糖化血紅蛋白在正常水平已成為糖尿病患者治療的目標之一[7]。滿意的血糖控制不僅可以降低急性缺血性腦卒中的發(fā)生率，還可以防止病情加重，對患者的預后起重要作用。糖化血紅蛋白的測定結(jié)果可以作為反映卒中發(fā)病時病情嚴重的指標之一，其水平的高低與預后有關(guān)，可為臨床更早更好判定病情輕重和預后，及時進行治療提供較大的幫助

[1]中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-380.

[2]全國第四屆腦血管病學術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995).中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381-383.

[3]Bartnik M，Malmbeyg K，Norhammar A，el al.Mewly detected abnormal glucose tolerance;an importantpredictorof long-term outcome after myocardial infarction.Eur Heart J，2004，25:1990-1997.

[4]常衛(wèi)國，姜昊，顏愛英，等.血糖水平與腦卒中病情變化關(guān)系.臨床薈萃，2007，22(1):22-23.

[5]Kiyoharn Y.Cercbrovascular disease and diabetes mellitus.Nippon Rinsho，2007，65:763-799.

[6]Qizumi T，Daimon M，Jimbu Y，et al.Impaired glucose tolerance is a risk factor for stroke in a Japanese sample the Funagata study.Metabolism，2008，57:333-338.

[7]茅利玉，王宇軍.急性腦梗死與糖化血紅蛋白的相關(guān)性分析.浙江臨床醫(yī)學，2007，9(1):51.