李永鋒 許志強 韓鵬 連曉峰 李勇 張海瑞 賈明勇

肥胖已成為一種重要的代謝性疾病，但與肥胖相關(guān)的OHS并不多見，迄今國內(nèi)報道不多，我們回顧性分析OHS的臨床資料，以提高對此病的認識和早期診治意識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧2007年7月至2012年2月在安陽地區(qū)醫(yī)院住院診治，符合OHS診斷標準[1]的患者56例，OHS診斷標準:①日間動脈血氣分析PCO2＞45 mm Hg，伴或不伴PO2下降。②肥胖患者，BMI≥30.0 kg/m2。③排除其他肺泡低通氣疾病，如慢性阻塞性肺疾病、甲狀腺功能低下及神經(jīng)肌肉疾病。

1.2 方法 查閱并收集患者的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及診治情況。所有患者行肺功能、甲狀腺功能、胸部CT等檢查，排除了“慢性阻塞性肺疾病(COPD)”“甲狀腺功能低下”“間質(zhì)性肺疾病”“神經(jīng)肌肉疾病”等疾病。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行描述性分析，計量資料以±s表示，計數(shù)資料以率(%)表示。

2 結(jié)果

56例患者中，男51例，女5例。年齡36～68歲，平均49.2歲。55例因呼吸道感染入院，1例因發(fā)現(xiàn)垂體瘤就診?；颊呔归g打鼾、白天嗜睡，咳嗽、咳痰(55例)、夜間憋醒(48例)、呼吸困難(45例)、晨起頭痛(39例)、晨起口干(27例)、發(fā)熱(22例)等。入院時意識障礙37例，均為肥胖體型，BMI(30.5～46.8)kg/m2，平均(36.6±4.8)kg/m2。28例P2A2，18例頸靜脈充盈，50例肺部可聞及啰音，13例雙下肢水腫。48例并高血壓病，38例并2型呼吸衰竭，36例并心力衰竭，34例并腦梗死，33例并冠心病，30例并2型糖尿病，21例并高脂血癥，5例并腎功能不全，1例患垂體瘤。白天動脈血氣(見表1):入院時均表現(xiàn)為高碳酸血癥，PCO2:(47.0～79.0)mm Hg，PO2:(43.0～79.0)mm Hg，pH:7～13～7.38。呼吸機治療后白天動脈血氣(見表1):PCO2(35.0～45.0)mm Hg，PO2:(56.0～82.0)mm Hg，pH:7.35～7.47。行PSG監(jiān)測，46例并OSAHS，43例為重度OSAHS，3例為中度OSAHS，呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI):(34.6～110.3)次/h，平均(60.2±16.7)次/h。低通氣占呼吸事件百分比(26.8～78.9)%，平均(59.7±16.5)%。夜間最低氧飽和度(12～56)%，平均最低氧飽和度(35.8±12.5)%，氧飽和度低于90%的時間占總睡眠時間的百分比(SIT90%)(70.6±10.5)%。心臟彩超顯示39例三尖瓣反流、肺動脈高壓，肺動脈收縮壓(39.2±6.9)mm Hg，28例右室肥厚，18例右室擴大。39例腦鈉肽前體(NT-ProBNP)(見表1)升高，(356.5～2498.6)pg/ml，呼吸機治療后，NT-ProBNP(23.9～305.9)pg/ml。11例患者血紅蛋白升高，(136～179)g/L，平均(149.9±15.2)g/L。入院前37例因咳嗽、咳痰、意識障礙誤診為COPD，13例因出現(xiàn)呼吸困難誤診為冠心病，5例誤診為肺栓塞，只有1例患者入院前診斷OHS。入院后初步診斷為OHS后，應(yīng)用經(jīng)鼻自動調(diào)定氣道正壓通氣(AUTO-CPAP)(壓力:4～16 cmH2O)，第2天換用經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)，壓力為AUTOCPAP測定的90%～95%可信限的壓力水平。其中39例患者應(yīng)用經(jīng)鼻CPAP耐受良好，16例因并心功能不全換用面罩雙水平正壓通氣(BiPAP)，1例合并嚴重肺部感染行氣管切開有創(chuàng)通氣，肺部感染控制后序貫面罩BiPAP。應(yīng)用呼吸機治療第3天，意識障礙患者全部轉(zhuǎn)清，動脈血氣及NT-ProBNP明顯改善(見表1)。

3 討論

OHS在普通人群中發(fā)病率不清，OHS在OSAHS中發(fā)病率為10% ～20%[2]。56例OHS患者有以下特點:①起病急，55例患者均在發(fā)病10 d內(nèi)就診，均因呼吸道感染就診入院，在發(fā)病前未因OHS就診，或在其他疾病就診過程中未診斷OHS，漏診、誤診率達到98.2%，說明患者及醫(yī)生對此病認識嚴重不足。②病情重，入院時意識障礙37例，并2型呼吸衰竭38例，并心力衰竭36例。入院時意識障礙明顯，與肥胖低通氣綜合征致高碳酸血癥有關(guān)，但與高碳酸血癥不成比例，可能與大多數(shù)患者合并OSAHS導(dǎo)致的白天嗜睡有關(guān)。產(chǎn)生高碳酸血癥的原因與呼吸中樞紊亂、胸壁和肺順應(yīng)性降低及頸圍直徑增粗致上氣道橫截面積減少等有關(guān)[1]。③多并發(fā)右心衰竭，與OHS導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥有關(guān)，缺氧導(dǎo)致肺血管收縮引起肺動脈高壓，而肺動脈高壓與PCO2正相關(guān)，更易形成肺動脈高壓致右心衰竭。④PSG提示低通氣發(fā)生率高及氧飽和度較低，與韓芳等[3]研究OHS患者夜間SIT90%較單純OSAHS患者高，而MSaO2較單純OSAHS患者低相符合，提示其夜間的缺氧程度更重。筆者認為，由于OHS入院時多病情重，且并多種臟器功能障礙，只要存在肥胖及白天血氣分析為高碳酸血癥，一定要注意此病，可立即應(yīng)用呼吸機規(guī)范化治療。首先應(yīng)用經(jīng)鼻 AUTO-CPAP，第2天改為經(jīng)鼻CPAP。這樣第一擴張上氣道以防止上氣道塌陷和阻塞從而達到治療目的，第二可以測定出適宜患者個體的壓力，以避免壓力太大患者不耐受，壓力太小達不到治療目的。當(dāng)然在應(yīng)用呼吸機過程中，還要注意個體化治療，本組患者中16例存在心功能不全換用BiPAP治療，療效顯著。有11例患者存在舌體肥大及舌后墜，剛開始應(yīng)用呼吸機后療效極差，加用口咽氣道后癥狀改善明顯。有1例患者因并發(fā)重癥肺炎，痰不能咳出，考慮到上氣道阻塞在OHS發(fā)病中的重要因素，給予了氣管切開，待肺炎控制后序貫應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機通氣。對于牙齒脫落患者，應(yīng)佩戴義齒支持上齒弓避免漏氣。對于張口呼吸的患者，應(yīng)佩戴下頜帶托起下頜避免經(jīng)口漏氣。且我們對47例患者的半年隨訪中發(fā)現(xiàn)，長期應(yīng)用CPAP的患者能預(yù)防呼吸衰竭發(fā)生。

OHS會隨著全球肥胖的流行而增加，我們應(yīng)提高對該疾病的認識并采取適當(dāng)?shù)闹委?。其診斷更多的是通過臨床診斷，特別是白天動脈血氣監(jiān)測。對于OHS中BMI≥30 kg/m2的條件是根據(jù)西方人制定的，中國人標準是多少尚不明確，需要我們做流行病學(xué)研究。

表1 OHS經(jīng)呼吸機治療前后白天動脈血氣及腦鈉肽前體變化

[1]謝芳，韓芳.肥胖低通氣綜合征的診治進展.國際呼吸雜志，2007，27(14):1117-1119.

[2]蔡柏薔，李龍蕓.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療，協(xié)和呼吸病學(xué).第2版.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2011:1809-1824.

[3]韓芳，陳爾璋.肥胖通氣低下綜合征患者呼吸中樞反應(yīng)性的改變與二氧化碳潴留的相關(guān)作用.中華內(nèi)科雜志，1999，38(7):466-469.