曾東良 吳春鳳 姜煥好 劉曉燕 葉 莉
深圳市寶安人民醫(yī)院 1 檢驗科,2 心血管內(nèi)科,廣東深圳 518101
缺血性心臟病也稱冠心病,是由于冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。近年來,隨著人民生活水平的提高和生活節(jié)奏的加快,發(fā)病率逐漸提高,發(fā)病年齡趨于年輕化,嚴(yán)重危害人類健康[1]。凝血因子異常是促進(jìn)其發(fā)生、發(fā)展的重要因素。本文采用銀杏葉制劑(ginkgo bilobal extraction,GbE)治療冠心病患者,觀察其臨床療效及治療前后凝血因子Ⅱ時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)和凝血因子Ⅰ(Fg)水平變化,現(xiàn)報告如下。
選擇2003年1月—2008年12月本院心血管內(nèi)科收治的264例冠心病患者,其中男144例,女120例;年齡52~80歲,平均年齡69歲。將患者隨機分成治療組和對照組各132例,兩組患者在性別、年齡、并發(fā)癥等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。全部病例均符合1997年WHO制訂的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組均無下列情況:①急性心肌梗死;②影響心電圖確診心肌缺血的體征;③明顯心力衰竭癥狀;④嚴(yán)重心臟外的其他器質(zhì)性疾?。虎莩鲅獌A向。
對照組給予消心痛口服,每次10mg,每日3次;治療組除口服消心痛外加服GbE(銀杏葉滴丸,浙江萬邦藥業(yè)),每次5粒,每日3次。兩組療程均為1個月。服藥期間停用其他影響血液凝血因子的藥物。
1.3.1 儀器與試劑 采用ACL-7000血凝分析儀(美國貝克曼公司),所用試劑為其公司配套試劑。采血管采用塑料管或內(nèi)表面經(jīng)過非離子表面物質(zhì)處理過的試管,如硅化玻璃管。儀器經(jīng)廠家配套的校準(zhǔn)品校準(zhǔn),各項目均采用有效的質(zhì)量控制措施,嚴(yán)格按照說明書操作。
1.3.2 樣本采集與測定方法 采集受試者空腹靜脈血1.8ml,注入含0.109mol/L枸櫞酸鈉0.2ml的采血管內(nèi),立即與抗凝劑輕輕搖勻,用1 500g的轉(zhuǎn)速離心15min,提取貧血小板血漿(PPP),1h內(nèi)完成測定。
采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,治療組的PT、APTT和Fg水平與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,對照組PT較前無明顯改變(P>0.05),APTT較前延長,F(xiàn)g較前降低(P<0.05)。治療組的PT、APTT較治療前及對照組均明顯延長(P<0.05)、Fg水平較治療前及對照組均顯著降低(P<0.05)。見表1。
表1 兩組PT、APTT、Fg的檢測結(jié)果比較(n=132,例,±s)
表1 兩組PT、APTT、Fg的檢測結(jié)果比較(n=132,例,±s)
與對照組比較△ P<0.05;與治療前比較* P<0.05
組別 時間 PT(s) APTT(s) Fg(g/L)8.96±0.62 23.85±4.01 8.34±0.65治療后 9.49±0.42 25.55±3.15* 6.21±0.74* 治療組 治療前 8.78±0.56 23.75±3.23 8.21±0.53治療后 11.51±0.38△* 30.50±3.24△* 4.65±0.78對照組 治療前△*
PT反映凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的含量或有循環(huán)抗凝物質(zhì)的存在。APTT反映內(nèi)源途徑凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ的活性,同時也受Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ的影響[2]。Fg是凝血系統(tǒng)中的一個“中心”蛋白質(zhì),凝血的最后階段是凝血酶形成,促使Fg轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。Fg還具有其他多種功能,如與血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa結(jié)合介導(dǎo)血小板聚集反應(yīng),F(xiàn)g水平還影響血液黏度等。Fg升高可使血液黏滯性增加,血流減慢,是血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)的獨立危險因素之一[3]。
本研究結(jié)果顯示,采用GbE治療后,治療組的PT和APTT水平明顯延長,F(xiàn)g水平顯著下降,并明顯優(yōu)于單純西藥對照組,表明GbE可顯著改善冠心病患者的血液高凝狀態(tài)。
GbE系純中藥制劑,其藥用有效成分主要為黃酮及銀杏內(nèi)酯等[4],具有增加紅細(xì)胞變形能力、降低血液黏度、改善微循環(huán)、擴張血管、增加血流量及清除氧自由基等多種作用,從而改善心肌缺血缺氧[5]。GbE具有超氧化物歧化酶樣活性,能清除過氧陰離子自由基,減輕再灌注損傷,調(diào)節(jié)體內(nèi)NO水平,使血管內(nèi)皮細(xì)胞松馳因子(EDRF)充分發(fā)揮擴血管作用。GbE能提高血漿NO及PGI2水平,降低TXB2水平,NO與PGI2協(xié)同具有較強的抗缺血作用[6]。
GbE中主要成分為二萜內(nèi)酯和黃酮苷及有機酸,屬植物制劑,對消化系統(tǒng)的刺激小,不良反應(yīng)少見,是一種安全、有效輔助治療冠心病的理想藥物,值得臨床推廣應(yīng)用。
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