涂振東

結核性滲出性胸膜炎常并發(fā)胸膜肥厚、粘連及分隔、包裹性積液，嚴重影響患者的肺功能。從2005年1月至2010年12月，我院在2HRZE/4 hR(H異煙肼，R利福平，Z吡嗪酰胺，E乙胺丁醇，2個月的強化治療，4個月的鞏固治療)化療方案的基礎上。對部分患者進行了胸腔內注人藥物治療，收到了很好的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 已明確診斷為結核性胸膜炎的住院患者124例，均為男性，年齡66～80歲。結核性胸膜炎診斷均符合2001年中華醫(yī)學會結核病學分會制定的肺結核診斷和治療指南標準［1］。124例住院病例中有62例進行了胸腔內注入藥物治療，62例未進行了胸腔內注入藥物治療。

1.2 方法 124例結核性胸膜炎患者在2HRZE/4HR化療的基礎上，B超定位后穿刺抽液。每周1次抽液直至B超提示胸腔積液少于1.0 cm，不宜抽出為止。進行胸腔內注入藥物治療的患者用異煙肼0.3 mg、地塞米松5 mg、尿激酶10萬U+20 ml生理鹽水注入胸腔，注藥后改變體位，使藥物與胸膜充分接觸。每周1次胸腔內注入藥物，共6次。觀察時間為8周。抽液后胸水查抗酸桿菌，記錄臨床癥狀及胸水吸收時間，胸腔積液是否形成纖維分隔、多房積液。8周后復查X線胸片或CT。

1.3 療效判斷標準 顯效:臨床癥狀消失，B超示無積液，X線胸片示肋膈角銳利;好轉:臨床癥狀明顯改善，B超示胸水吸收或少量積液，X線胸片顯示胸膜輕度增厚或積液側肋膈角鈍;無效:臨床療狀存在，B超示胸水中有大量纖維條索分隔或X線胸片示胸膜肥厚，粘連較重。

1.4 統(tǒng)計學處理 對計數(shù)資料進行χ2檢驗，對計量資料進行t檢驗。

2 結果

2.1 治療效果的比較 62例胸腔內注入藥物治療的患者癥狀明顯改善58例，癥狀明顯改善率為93.55%;胸腔未注入藥物治療患者癥狀明顯改善38例，癥狀明顯改善率為61.29%.差異有統(tǒng)計學意義(χ2=18.45，P＜0.01)，胸腔內注入藥物治療患者與胸腔內未注入藥物患者的顯效率、無效率，見表1。

胸腔內注入藥物治療的患者X線胸片及B超示胸膜增厚、粘連率為14.51%(9/62)，胸腔未注入藥物治療患者治療后粘連率為 41.93%(26/62)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=11.50，P＜0.005)。胸腔內注入藥物治療的患者未形成多房、分隔60人(96.77%)，胸腔未注入藥物治療患者治療后未形成多房、分隔40人(64.51%)，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=20.67，P＜0.05)。胸腔內注入藥物治療的患者的抽胸水平均次數(shù)、胸水沉渣中結核菌陰轉天數(shù)、胸水吸收天數(shù)均低于胸腔內未注入藥物治療患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表2。

表1 不同方法治療煤工塵肺結核性胸膜炎的療效比較(例，%)

表2 不同方法治療煤工塵肺結核性胸膜炎療效各項指標的比較(±s)

表2 不同方法治療煤工塵肺結核性胸膜炎療效各項指標的比較(±s)

胸水吸收62 3.1±1.5 12.5±4.1 17.2±5.2胸腔內未注入藥物患者時間天數(shù)胸腔內注入藥物患者對象 例數(shù) 抽胸水平均次數(shù)胸水沉渣中結核菌陰轉天數(shù)62 7.4±3.4 21.2±5.6 28.4±8.4

2.2 不良反應 胸腔內注入藥物治療的患者在胸腔內注射藥物后有2例在第2次抽液時胸水為紅色，此時查出凝血時間及血小板正常，繼續(xù)用藥，未見有繼發(fā)出血現(xiàn)象;l例患者出現(xiàn)一過性發(fā)熱，給予對癥處理后，體溫正常。其他患者未見不良反應。

3 討論

結核性胸膜炎胸腔積液是由于結核桿菌及其代謝產(chǎn)物作用于胸膜而發(fā)生的炎癥，它使胸膜毛細血管壁通透性增加，壁層胸膜與臟層胸膜產(chǎn)生較多液體，大量纖維蛋白及血細胞滲入到胸膜腔液體中，纖維蛋白沉積在胸膜上，會形成膜樣分隔，導致胸膜肥厚粘連及包裹性胸腔積液，常規(guī)藥物治療效果較差，即使應用穿刺抽液或置管外流的方法也很難在短時間內使胸水消失，如果經(jīng)久不愈，將出現(xiàn)胸廓塌陷、肺不張膿胸、支氣管胸膜瘺等嚴重并發(fā)癥，從而影響患者生存質量［2］。胸腔內注射異煙肼，可顯著提高胸腔積液內抗結核有效藥物的濃度，且能直接作用于病變胸膜部位，殺滅胸液中存在的結核桿菌，提高抗結核藥物治療效果，利于壞死病灶組織的快速吸收。其次，糖皮質激素在炎癥的早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀;后期可抑制肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕胸膜增厚及粘連等后遺癥。

另外，細菌包括結核桿菌等內毒素可致人體高熱、乏力、食欲減退等毒血癥狀，糖皮質激素有解毒作用，能有效控制結核性胸膜炎伴胸腔積液的臨床癥狀和體征，提高了治愈率［3］。尿激酶通過降解纖維蛋白及纖維蛋白原裂解纖維分隔，從而降低胸腔積液的黏稠度，利于胸腔積液的引流，纖維蛋白不易沉積，從而預防胸膜肥厚與粘連［4］。通過胸腔內注射尿激酶，降解纖維蛋白，降低胸腔積液的黏稠性，防止胸膜的粘連和分隔，使胸腔引流通暢，胸水容易排出，肺得以復張，胸膜肥厚減輕，改善限制性通氣障礙。我院的結果顯示，胸腔內注入藥物治療的患者的顯效率明顯高于胸腔內未注入藥物治療的患者，胸腔內注入藥物治療的患者的抽胸水平均次數(shù)、胸水沉渣中結核菌陰轉天數(shù)、胸水吸收天數(shù)均低于胸腔內未注入藥物治療的患者;胸腔內注入藥物患者的粘連率、胸膜增厚率均低于未注入藥物治療的患者。提示，胸腔內注入藥物治療對結核性胸膜炎有一定的療效。

我們的治療經(jīng)驗是結核性胸膜炎在正規(guī)抗結核治療的基礎上，對大量、中等量胸腔積液采用不限量抽胸液治療方法，其優(yōu)點是:①能盡快解除胸液對心、肺及大血管的壓迫，從而改善了臨床癥狀。②縮短了胸水在胸腔內積留時間，避免了胸水中的纖維蛋白等物質沉積胸膜導致胸膜增厚、粘連。③減少患者因反復抽胸液可能導致的胸腔感染。采用胸腔注入“異煙肼+地塞米松+尿激酶”能迅速改善臨床癥狀，滅活胸水中的纖維蛋白等物質，減少胸膜肥厚粘連和包裹，提高了治愈率。

［1］中華醫(yī)學會結核病學分會.肺結核診斷和治療指南.中華結核和呼吸雜志，2001，24:70-74．

［2］崔金英，張宗艷.超聲定位引流與尿激酶、地塞米松治療包裹性胸腔積液.臨床肺科雜志，2005，4:45．

［3］王秀麗，汪遠紅.糖皮質激素對結核性胸腔積液的療效分析.臨床肺科雜志，2005，5:681．

［4］夏勇，曹培民，蔣克珉.早期使用胸腔內注入尿激酶在預防結核性胸膜炎粘連、肥厚的研究.中國防癆雜志，2008，30(2):133-134．