黃海芬游詠易善清王紅衛(wèi)葉青彭瓊成名強(qiáng)

缺血性腦卒中不僅可引起運(yùn)動(dòng)功能障礙，還能導(dǎo)致不同形式和程度的認(rèn)知功能障礙，而且認(rèn)知功能的障礙也會(huì)影響腦卒中患者的預(yù)后。因此，在早期康復(fù)治療中既要著眼于肢體運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)，也要

將認(rèn)知功能的康復(fù)作為重要內(nèi)容之一。本研究分析了腦卒中后患者認(rèn)知損害特點(diǎn)與腦卒中部位的關(guān)系，為研究腦結(jié)構(gòu)性損害與腦功能改變奠定基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2009年1月～2011年1月入住本院神經(jīng)內(nèi)科的腦梗死急性期患者230例，按責(zé)任病灶分為額葉31例，顳葉27例，頂葉26例，枕葉21例，基底節(jié)47例，丘腦35例，小腦23例，腦干20例。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) （1）符合2004年全國(guó)腦血管病防治指南中缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］；（2）急性起病，且經(jīng)頭部CT／MRI檢查證實(shí)為缺血性腦卒中，本次責(zé)任病灶在相應(yīng)腦結(jié)構(gòu)區(qū)域內(nèi)；（3）患者意識(shí)清楚，生命體征及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀已平穩(wěn)至少24 h，無(wú)嚴(yán)重失語(yǔ)和視聽(tīng)覺(jué)障礙，能配合完成認(rèn)知測(cè)試；（4）Rankin Scale評(píng)分≤3分；（5）取得患者及其家屬同意。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）存在明顯的失語(yǔ)、失聰和（或）構(gòu)音障礙影響認(rèn)知功能的評(píng)估；（2）病情不穩(wěn)定或存在嚴(yán)重的并發(fā)癥者；（3）既往有精神疾病或存在影響認(rèn)知功能的疾病史；（4）證實(shí)為血管炎、血管畸形、動(dòng)脈夾層等非動(dòng)脈粥樣硬化性血管病變及心源性栓塞者；（5）右利手／左利手者肌力﹤4 級(jí)；（6）Rankin Scale 評(píng) 分 ＞4 分；（7）Hamilton 抑 郁 量 表（HAMD）評(píng)分＞7分。

1.4 神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估 對(duì)受試者在發(fā)病急性期（1～14 d）行神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估，此評(píng)估由經(jīng)過(guò)專(zhuān)業(yè)培訓(xùn)的兩名神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師完成，評(píng)估時(shí)保持環(huán)境安靜，采用中文版蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表［2］（Montreal Cognitive Assessment，MoCA），量表總分為30分，分值越高，認(rèn)知功能越好；其中視空間與執(zhí)行功能5分，命名3分，瞬間回憶不計(jì)分，注意6分，語(yǔ)言3分，抽象2分，延遲回憶5分，定向6分，分界值為總分＜26為有認(rèn)知功能障礙，如受教育年限＜12年，則測(cè)評(píng)分加1分以校正教育偏差。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用方差分析；計(jì)數(shù)資料行卡方檢驗(yàn)；P＜0.05作為差異顯著性標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料比較 230例不同部位腦梗死患者的年齡、性別及受教育年限比較無(wú)顯著性差異（P＞0.05）（表1）。

表1 230例腦梗死急性期患者一般資料比較

2.2 不同部位腦梗死患者認(rèn)知障礙發(fā)生率比較經(jīng)卡方檢驗(yàn)，不同部位受損的腦梗死患者認(rèn)知障礙的發(fā)生率有顯著性差異（P＜0.005）。額葉組及丘腦組認(rèn)知障礙發(fā)生率最高，達(dá)90%以上；其次為顳葉組，達(dá)到80%以上；小腦組及腦干組最低，約30%左右（表2）。

表2 各部位認(rèn)知障礙發(fā)生率比較

2.2 不同部位腦梗死患者受損認(rèn)知域比較 額葉組在視空間及執(zhí)行功能、注意認(rèn)知域及MoCA 總分低于其他各組（P＜0.05）；顳葉組在命名、延遲回憶認(rèn)知域分值低于其他各組，MoCA 總分較頂葉組、枕葉組、基底節(jié)組、小腦組、腦干組有顯著性差異（P＜0.05）；頂葉組及枕葉組MoCA 總分低于基底節(jié)、小腦、腦干組（P＜0.05）；丘腦組在視空間及執(zhí)行功能、注意認(rèn)知域及MoCA 總分低于頂葉、枕葉、基底節(jié)、小腦、腦干組，語(yǔ)言及定向認(rèn)知域分值低于其他各組（P＜0.05）（表3）。

3 討 論

血管性認(rèn)知功能障礙（vascular cognitive im pairment，VCI）指的是一組由于腦血管病高危因素以及明顯或不明顯的腦血管事件導(dǎo)致的從輕度認(rèn)知障礙到癡呆的一大類(lèi)認(rèn)知功能損害綜合征［3］。

表3 各組腦梗死急性期患者M(jìn)OCA 亞項(xiàng)及MoCA 總分（分）

蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估（MoCA）量表［2］由Nasreddine等于1999年將豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)結(jié)合簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查（MMSE）量表中某些認(rèn)知項(xiàng)目和評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)而制訂的。MoCA 量表對(duì)輕度血管源性認(rèn)知障礙（mild vascular cognitive impairment，mVCI）檢測(cè)的靈敏度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于MMSE，有利于VCI的早期診斷和對(duì)血管性癡呆（vascular dementia，VD）的防治［4］。

腦卒中后認(rèn)知功能損害（Post stroke cognitive impairment，PSCI）的發(fā)生率達(dá)64%［5］，本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道相近，腦卒中后認(rèn)知損害高達(dá)61.3%。認(rèn)知功能是腦的高級(jí)功能，認(rèn)知功能障礙在很大程度上與病變部位有關(guān)［6］，本組患者中不同病變部位認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率有顯著性差異，額葉梗死、顳葉梗死及丘腦梗死患者較之其他部位病變患者的認(rèn)知功能障礙發(fā)生率高，頂葉及枕葉次之，可能由于額、顳、頂葉病變更易破壞與學(xué)習(xí)、記憶相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)皮層下環(huán)路，尤其是阻斷了大腦皮層的乙酰膽堿［7］及其他單胺類(lèi)遞質(zhì)如NE 和5－HT［8］的傳遞；枕葉梗死可能與損傷了其內(nèi)發(fā)出的兩條視覺(jué)傳導(dǎo)通路有關(guān)。吳景芬等認(rèn)為VCI與額葉、顳葉、頂葉、枕葉、基底節(jié)、丘腦卒中有關(guān)，與小腦、橋腦無(wú)關(guān)［9］，本組結(jié)果顯示基底節(jié)卒中與認(rèn)知受損關(guān)系不大，這可能主要與基底節(jié)是大量運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)束纖維經(jīng)過(guò)的地方有關(guān)，也可能與受試者梗死灶的具體位置如內(nèi)囊前肢、膝部、尾狀核不同及樣本量小有關(guān)。

血管性認(rèn)知功能障礙（VCI）是一種斑片狀認(rèn)知障礙，因梗死灶累及與認(rèn)知相關(guān)的皮層或皮層下功能部位而致。以往研究顯示丘腦與間腦之間聯(lián)系甚密，額葉－紋狀體－蒼白球－丘腦－皮質(zhì)回路參與了執(zhí)行功能、注意和情感的調(diào)節(jié)［10］，丘腦前核、乳頭丘腦束及Papez－Ston環(huán)路對(duì)記憶有著重要作用，丘腦旁?xún)?nèi)側(cè)核梗死可造成定向力障礙［11］，Levasseur等應(yīng)用PET 技術(shù)研究7例內(nèi)側(cè)丘腦梗死患者，發(fā)現(xiàn)丘腦病變可引起大腦皮質(zhì)的彌漫性低代謝［12］，可能是丘腦梗死患者各認(rèn)知域測(cè)試得分均偏低的原因；本組患者中丘腦組患者在視空間及執(zhí)行功能域和注意力分值低于頂葉、枕葉、基底節(jié)、小腦、腦干組，語(yǔ)言及定向域分值低于其他各組（P＜0.05），與上述研究結(jié)果一致。Levine等認(rèn)為額葉與執(zhí)行功能關(guān)系密切［13］，這在本實(shí)驗(yàn)中得到臨床驗(yàn)證，本組額葉卒中患者在視空間及執(zhí)行功能、注意認(rèn)知域分值低于其他各組（P＜0.05），可能阻斷了與執(zhí)行功能相關(guān)的前額葉－紋狀體環(huán)路［14］相關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)道海馬與近期記憶有關(guān)聯(lián)，海馬病變可導(dǎo)致患者喪失接受新技巧和新事物的本領(lǐng)［15］，本組顳葉卒中患者在命名和延遲回憶域分值低于其他各組（P＜0.05），可能阻斷了海馬－內(nèi)側(cè)顳葉－皮層下功能通路［16］，或是血管性疾病導(dǎo)致海馬和內(nèi)側(cè)顳葉萎縮［17］所致，其命名障礙在尸檢中證實(shí)是由于病灶阻斷了感覺(jué)語(yǔ)言區(qū)和海馬之間的聯(lián)絡(luò)纖維所致。本實(shí)驗(yàn)中抽象項(xiàng)得分均偏低，得分率為32.7%，賈功偉等發(fā)現(xiàn)在對(duì)照組中抽象項(xiàng)得分率（53.5%）亦偏低［18］，且與病例組（37.5%）比較無(wú)明顯差異，可能與此類(lèi)思維方式不大符合中國(guó)的文化背景有關(guān)。

本研究?jī)H對(duì)急性期患者進(jìn)行了研究，在恢復(fù)期由于腦水腫的消退和血管的新生及代償，血管神經(jīng)單元完整性會(huì)有一定程度的恢復(fù)，認(rèn)知功能在缺血恢復(fù)期可能會(huì)有一定程度的好轉(zhuǎn)，因此腦卒中恢復(fù)期患者認(rèn)知受損特點(diǎn)值得進(jìn)一步研究。

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