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        2型糖尿病后循環(huán)缺血(PCI)患者DSA椎動脈狹窄分析

        2012-11-20 05:21:24趙桂森師從順孫明昊馮慧賢
        卒中與神經(jīng)疾病 2012年6期
        關(guān)鍵詞:椎動脈腦血管病基底

        趙桂森 師從順 孫明昊 馮慧賢

        后循環(huán)又稱椎基底動脈系統(tǒng),由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成,主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。后循環(huán)缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是常見的缺血性腦血管病,約占缺血性腦卒中的20%[1]。糖尿病是一種發(fā)病率較高的全身代謝性疾病。PCI是2型糖尿病(diabetes mellitus,DM )重要的大血管并發(fā)癥,其致死致殘率較高,DSA 是血管檢查的金標(biāo)準(zhǔn),可以作為評價糖尿病PCI血管病變的有效手段。為此本研究采用DSA 方法,評估2型糖尿病PCI患者椎動脈血管狹窄的特點。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        收集本院2009年1月~2010年7月收治的2型糖尿病后循環(huán)缺血住院患者115 例,其中男64例,女51例;年齡36~81歲,平均年齡(66.7±8.4)歲。根據(jù)文獻(xiàn)選定入選患者標(biāo)準(zhǔn)[1]。對以頭暈/眩暈為主訴者,一定要進(jìn)行Dix-Hallpike檢查以排除良性發(fā)作性位置性眩暈[2]。根據(jù)CTA 檢查篩選出疑似血管狹窄的患者65例。

        1.2 入選和排除標(biāo)準(zhǔn)

        (1)2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)采用世界衛(wèi)生組織(WHO)專家委員會1999 年修訂的國際糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)空腹血糖≥6.1 mmol/L 和(或)葡萄糖耐量試驗(口服75 g 葡萄糖)2 h 后血糖≥11.8 mmol/L,根據(jù)化驗排除應(yīng)激性高血糖患者。全部病例確診為2 型糖尿??;(2)急性腦梗死的診斷根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)顱腦MRI檢查證實,發(fā)病1 周內(nèi)的急性腦梗死患者。

        1.3 方法

        1.3.1 DSA 檢查 所有患者于腦梗死1周內(nèi)進(jìn)行全腦血管DSA 檢查。采用改良的Seldinger技術(shù)行右側(cè)股動脈穿刺,分別行左右側(cè)椎動脈(VA)造影,對可疑血管病變,常規(guī)造影不能明確者,增加多角度斜位造影。造影結(jié)束后進(jìn)行動態(tài)及靜態(tài)造影圖像分析,血管狹窄程度按北美癥狀性頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除協(xié)作研究組(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)[3]計算狹窄率其公式是:狹窄率=(狹窄遠(yuǎn)端正常直徑-狹窄段最窄直徑)/狹窄遠(yuǎn)端正常直徑×100%。輕度狹窄(<50%)、中度狹窄(50%~69%)、重度狹窄(70%~99%)、閉塞(99%以上)。

        1.3.2 血管分段方法根據(jù)椎動脈循經(jīng)部位和行程[4],通??蓪⑵浞譃樗亩?,即V1段(頸段):自鎖骨下動脈發(fā)出后,至進(jìn)入頸椎橫突孔之前的部分,其前方有椎靜脈、頸內(nèi)靜脈、頸總動脈和甲狀腺下動脈,后方為頸7橫突、頸7和頸8脊神經(jīng)的前支及交感神經(jīng)于和頸下交感神經(jīng)節(jié);V2 段(椎骨段):為穿經(jīng)頸椎橫突孔的部分。該段椎動脈發(fā)出前根動脈后和根動脈穿行頸椎橫突孔內(nèi)側(cè)至鉤椎關(guān)節(jié);V3 段(枕段):自寰椎橫突孔穿出部至進(jìn)入顱內(nèi)的部分(枕下三角部分)。當(dāng)該段血管繞經(jīng)寰椎側(cè)塊至椎動脈溝即向前,于寰枕后膜外緣進(jìn)人椎管,上升經(jīng)枕大孔人顱;V4段(顱內(nèi)段):是椎動脈進(jìn)入顱腔的部分,穿過蛛網(wǎng)膜,在腦橋下緣左右匯合形成基底動脈,和頸內(nèi)動脈形成動脈環(huán),供應(yīng)腦后部及脊髓血運。

        1.3.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用χ2檢驗。

        2 結(jié) 果

        對130條椎動脈計算狹窄程度,記錄狹窄部位,糖尿病急性腦梗死患者以椎動脈V1 段狹窄最常見,占7 3.07%,其次是V4段和V2段狹窄,分別占13.08%和10.77%;血管狹窄程度以輕度狹窄最常見,占41.54%,其次是重度和中度狹窄,分別占25.38%和23.08%(表1)。

        圖1 A~D 為多發(fā)血管狹窄,女,65歲,右側(cè)椎動脈V1閉塞,左側(cè)椎動脈V1狹窄60%,左側(cè)椎動脈V4段狹窄65%

        圖2 男,63歲,左側(cè)椎動脈V1狹窄50%

        3 討 論

        圖3 A、B,男,67歲,右側(cè)椎動脈V1段狹窄30%,V4段次全閉塞

        缺血性腦血管病有逐年增加的趨勢,同時也是危害中老年人生命及生活質(zhì)量的常見多發(fā)疾病。腦動脈狹窄是缺血性腦血管病的一個重要的病變基礎(chǔ),而動脈粥樣硬化又是導(dǎo)致大腦血管狹窄的重要的病理生理基礎(chǔ)。研究表明,動脈粥樣硬化導(dǎo)致的椎動脈狹窄與腦梗死的發(fā)生有密切的相關(guān)性。80年代后隨著臨床研究的深入和研究技術(shù)的發(fā)展,對PCI的臨床和病因有了幾項重要認(rèn)識[5~7]:⑴PCI的主要病因是動脈粥樣硬化,而頸椎骨質(zhì)增生僅是少見的情況;⑵PCI的最主要機制是栓塞;⑶無論是臨床或影像學(xué)檢查都無法可靠地界定即非正常又非缺血的狀態(tài);⑷雖然頭暈/眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈/眩暈的常見病因卻并不是PCI[1]。PCI常見的病因和發(fā)病機制:(1)動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現(xiàn)。導(dǎo)致PCI的機制包括大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞等。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段;(2)栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制,約占40%,栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠(yuǎn)端;(3)穿支小動脈病變,包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變,好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。

        糖尿病是腦血管病尤其是缺血性腦血管病的獨立危險因素之一[8]。伴糖尿病的腦血管病發(fā)病機制至今尚未明確,目前認(rèn)為可能是多種不良因素相互重疊作用的綜合結(jié)果。一般認(rèn)為,紅細(xì)胞膜發(fā)生非酶糖基化反應(yīng),可與血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的糖基化蛋白受體相互作用,影響微循環(huán)的功能,糖尿病中常有血脂異常改變,促進(jìn)血管壁細(xì)胞攝取脂質(zhì),糖尿病患者和非糖尿病患者相比,其動脈平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取膽固醇增加,LDL-C 更易轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀贾琇DL 糖化損害了肝細(xì)胞上受體對其識別而使其代謝減慢,并通過另外受體結(jié)合而被巨噬細(xì)胞優(yōu)先吞噬和降解,堆積在巨噬細(xì)胞內(nèi)而促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成。糖尿病被視為頸動脈粥樣硬化的危險因素,高血糖通過激活蛋白激酶C,增加己糖胺通路量、糖基化終末產(chǎn)物的形成及多羥基化通路量,激活核轉(zhuǎn)錄因子2κB,導(dǎo)致線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生過多的超氧化物,誘發(fā)內(nèi)皮損傷及其功能紊亂,導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成[9]。血管病變也是糖尿病較常見的慢性并發(fā)癥,據(jù)文獻(xiàn)報道糖尿病患者腦卒中發(fā)病率比正常人高5倍,而腦梗死占91.17%[10]??赡苁且驗槌掷m(xù)的高血糖導(dǎo)致血管內(nèi)壁脂肪及多糖類堆積,致使管腔狹窄,Lee等[11]也發(fā)現(xiàn)在危險因素中糖尿病患者最易出現(xiàn)頸動脈和顱內(nèi)動脈的聯(lián)合病變,這可能是糖尿病性腦梗死患者容易復(fù)發(fā)的原因之一。

        流行病學(xué)的研究發(fā)現(xiàn),不同的動脈粥樣硬化危險因素對全身不同部位動脈的影響程度可能并不一致。糖尿病、高脂血癥等更容易導(dǎo)致冠心病,對顱外大動脈影響較大。該研究結(jié)果也顯示,椎動脈系統(tǒng)以椎動脈V1為最常見的血管狹窄部位;該段是椎動脈的起始段;椎動脈自鎖骨下動脈發(fā)出后大多呈向外彎曲的形態(tài)走行于斜角肌椎體三角內(nèi),上行入C6 橫突孔;該三角頂點為C6 橫突,內(nèi)側(cè)邊為頸長肌,外側(cè)邊為前斜角肌。因此,此段椎動脈缺乏骨性結(jié)構(gòu)的保護(hù),容易受前斜角肌及頸長肌等周圍組織的擠壓影響。另外,椎動脈的走行異常在此段也易發(fā)生。據(jù)范炳華等研究發(fā)現(xiàn),有10%的頸性眩暈中存在椎動脈走行異常,其中有以椎動脈起始端多見,如從C5、C4 橫突孔進(jìn)入等,他認(rèn)為穿越橫突孔部位的異常,也可能是影響椎動脈供血的又一原因[4]。因為椎動脈穿經(jīng)橫突孔的部位越高,其在前斜角肌、頸長肌和頭長肌之間的穿行距離則越長,則越易受這些軟組織的影響。有研究表明,椎基底動脈系統(tǒng)的動脈粥樣硬化性狹窄也主要發(fā)生于該段的起始處,起始段的這種屈曲走行的形態(tài)學(xué)特點就是由動脈粥樣硬化引起的[12]。該研究也顯示,V2段和V4段僅次于V1段,V3段狹窄較少見。本研究提示2型糖尿病后循環(huán)缺血患者血管狹窄以輕度狹窄最多見,中、重度狹窄次之,這與國外最新研究一致[13]。進(jìn)一步證實,血管病變是2型糖尿病后循環(huán)缺血重要的病理生理基礎(chǔ),是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,尤其是顱外大血管狹窄與糖尿病之間關(guān)系密切。因此,對糖尿病患者要高度警惕腦梗死的發(fā)生,并積極治療和預(yù)防??刂坪驼{(diào)節(jié)好血糖是預(yù)防和治療的關(guān)鍵,同時重視血壓、血脂等綜合因素的控制,這樣才能有效地減少糖尿病微血管并發(fā)癥,減少腦血管事件的發(fā)生。

        1 中國后循環(huán)缺血專家共識組.中國后循環(huán)缺血的專家共識.中華內(nèi)科雜志,2006,45(9):786-2787.

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        13 Sofia K,Philip R,Andrew C,et al.Noninvasive Detection of Vertebral Artery Stenosis:A Comparison of Contrast-Enhanced MR Angiography,CT Angiography,and Ultrasound,and Hugh S.Markus.Stroke,2009,40(11):3499-3503.

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