張艷
糖尿病低血糖偏癱誤診1例分析
張艷
糖尿?。坏脱?;偏瘦
低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)是血糖水平≤2.8mmol/L,可導(dǎo)致患者昏迷甚至生命危險(xiǎn)。本文報(bào)告1例糖尿病低血糖伴發(fā)偏癱的診療體會(huì)。
患者,男性,72歲。因“右側(cè)肢體活動(dòng)不靈、言語不清1天”入院?;颊呒韧懈哐獕?、糖尿病病史10年,口服“二甲雙胍、消渴丸”降糖治療,平日血糖在8mmol/L左右,規(guī)律用藥,否認(rèn)進(jìn)食及用藥異常。1天前無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)肢體活動(dòng)不靈,言語不清。查體:36.8℃,BP120/70mmHg神志清楚,言語不清,右側(cè)肢體肌力Ⅲ級(jí)。急診血糖4.2mmol/L。心電圖:竇性心動(dòng)過緩。顱腦CT示腦萎縮。初步診斷為:急性腦梗死。給予靜脈溶栓治療,癥狀無改善。治療過程中患者出現(xiàn)昏迷,復(fù)測血糖2.2mmol/L,立即靜脈注射50%葡萄糖60mL,10min后意識(shí)逐漸恢復(fù)正常,修正診斷:低血糖腦病。更改治療方案,繼續(xù)補(bǔ)糖治療,將血糖維持7mmol/L左右,患者肌力逐漸恢復(fù),1d后患者言語流利,肌力恢復(fù)正常。
診斷低血糖癥根據(jù)Whippie三聯(lián)征:低血糖癥狀;發(fā)作時(shí)血糖小于2.8mmol/L;供糖后癥狀迅速緩解。但我們在臨床上遇到一些患者,特別是糖尿病患者,在血糖值高于2.8mmol/L時(shí)也會(huì)出現(xiàn)偏癱癥狀,應(yīng)盡快與急性腦血管病鑒別,以免誤診誤治。
本病例(血糖值4.2mmol/L)的診治與轉(zhuǎn)歸則提示血糖值gt;4.0mmol/L并不能完全排除低血糖癥的診斷。部分糖尿病患者在血糖4.0mmol/L左右就會(huì)出現(xiàn)低血糖癥狀,低血糖的發(fā)生還與血糖下降速度有關(guān),在短時(shí)間內(nèi)血糖由高濃度迅速降至一個(gè)較低的水平,此時(shí)血糖水平即使在正常范圍內(nèi),也會(huì)出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。因此,在糖尿病患者突發(fā)癱瘓而頭顱CT或MRI掃描未見與之相對(duì)應(yīng)的影像學(xué)改變時(shí),若血糖值≤2.8mmol/L,基本可確診低血糖偏癱。若血糖值gt;4.0mmol/L,也不要輕易排除低血糖偏癱的可能,要詳細(xì)詢問病史,了解糖尿病病史,使用降糖藥的情況及平日血糖控制水平,綜合分析后做出判斷。
表1 不同濃度TNF-α對(duì)HUVEC細(xì)胞的毒性作用
2.2 不同濃度番茄紅素對(duì)TNF-α損傷的HUVEC的保護(hù)作用 HUVEC與1,5,10μmol/L番茄紅素預(yù)處理1h后,再加入濃度為10ng/mL的TNF-α孵育30min,對(duì)HUVEC的抑制情況見表2。從表中可以看出,隨著番茄紅素濃度的增高,細(xì)胞的抑制率逐漸降低。
表2 不同濃度番茄紅素對(duì)損傷的HUVEC保護(hù)作用
血管內(nèi)皮細(xì)胞是襯貼于血管內(nèi)的單層扁平細(xì)胞,除了構(gòu)成血管的重要屏障外,它還具有重要的生理功能,包括產(chǎn)生和釋放各種血管活性物質(zhì),從而在維持血管的完整性以及調(diào)節(jié)血管張力等方面起著重要作用。同時(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞也是各種內(nèi)外源性損傷因素作用的部位,也是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的始動(dòng)原因之一[3]。本研究選擇的HUVEC是研究內(nèi)皮功能的常用細(xì)胞。而TNF-α作為一種炎性細(xì)胞因子,不但能引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷,而且是啟動(dòng)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致AS發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要因素。本研究也發(fā)現(xiàn),隨著TNF-α濃度的增高,HUVEC產(chǎn)生的LDH逐漸增高,表明TNF-α對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有直接毒性作用,因此本研究用TNF-α來建立內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型。
番茄紅素是一種類胡蘿卜素,人血漿番茄紅素濃度為0.2~5μmol/L。番茄紅素作為一種天然色素廣泛存在于番茄、胡蘿卜、西瓜和番石榴等蔬菜和瓜果中。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,番茄紅素具有多種生理功能,包括抗氧化、清除自由基、預(yù)防腫瘤和心血管疾病以及調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能等作用[4]。除了上述功能外,也有研究發(fā)現(xiàn)番茄紅素具有一定的抗炎作用[5],但是否能對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用尚不清楚。本研究擬通過采用TNF-α建立內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型,結(jié)果表明,隨著番茄紅素濃度的增加,TNF-α所誘導(dǎo)的細(xì)胞抑制功能逐漸減弱,當(dāng)番茄紅素濃度達(dá)10μmol/L時(shí),TNF-α的抑制作用僅為4.2%,這表明番茄紅素能在一定程度上起到預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞損傷作用。
目前臨床上治療AS主要采用他汀類藥物[6]。本研究提出采用番茄紅素治療TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,是一種有效的補(bǔ)充治療方案。由于番茄紅素來源于日常食用植物,因此具有副作用小,使用安全等優(yōu)點(diǎn),具有廣大的應(yīng)用前景。這有望為臨床治療提供更多的選擇。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.077
257000 山東省東營市勝利石油管理局物探衛(wèi)生院 (張艷)