張艷

糖尿病低血糖偏癱誤診1例分析

張艷

糖尿病；低血糖；偏瘦

低血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)是血糖水平≤2.8mmol/L，可導(dǎo)致患者昏迷甚至生命危險(xiǎn)。本文報(bào)告1例糖尿病低血糖伴發(fā)偏癱的診療體會(huì)。

1 病例簡(jiǎn)介

患者，男性，72歲。因“右側(cè)肢體活動(dòng)不靈、言語不清1天”入院?；颊呒韧懈哐獕?、糖尿病病史10年，口服“二甲雙胍、消渴丸”降糖治療，平日血糖在8mmol／L左右，規(guī)律用藥，否認(rèn)進(jìn)食及用藥異常。1天前無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)肢體活動(dòng)不靈，言語不清。查體：36.8℃，BP120/70mmHg神志清楚，言語不清，右側(cè)肢體肌力Ⅲ級(jí)。急診血糖4.2mmol／L。心電圖：竇性心動(dòng)過緩。顱腦CT示腦萎縮。初步診斷為：急性腦梗死。給予靜脈溶栓治療，癥狀無改善。治療過程中患者出現(xiàn)昏迷，復(fù)測(cè)血糖2.2mmol／L，立即靜脈注射50%葡萄糖60mL，10min后意識(shí)逐漸恢復(fù)正常，修正診斷：低血糖腦病。更改治療方案，繼續(xù)補(bǔ)糖治療,將血糖維持7mmol／L左右，患者肌力逐漸恢復(fù)，1d后患者言語流利，肌力恢復(fù)正常。

2 討論

診斷低血糖癥根據(jù)Whippie三聯(lián)征：低血糖癥狀；發(fā)作時(shí)血糖小于2.8mmol／L；供糖后癥狀迅速緩解。但我們?cè)谂R床上遇到一些患者，特別是糖尿病患者，在血糖值高于2.8mmol／L時(shí)也會(huì)出現(xiàn)偏癱癥狀，應(yīng)盡快與急性腦血管病鑒別，以免誤診誤治。

本病例（血糖值4.2mmol／L）的診治與轉(zhuǎn)歸則提示血糖值gt;4.0mmol／L并不能完全排除低血糖癥的診斷。部分糖尿病患者在血糖4.0mmol／L左右就會(huì)出現(xiàn)低血糖癥狀，低血糖的發(fā)生還與血糖下降速度有關(guān)，在短時(shí)間內(nèi)血糖由高濃度迅速降至一個(gè)較低的水平，此時(shí)血糖水平即使在正常范圍內(nèi)，也會(huì)出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。因此，在糖尿病患者突發(fā)癱瘓而頭顱CT或MRI掃描未見與之相對(duì)應(yīng)的影像學(xué)改變時(shí)，若血糖值≤2.8mmol／L，基本可確診低血糖偏癱。若血糖值gt;4.0mmol／L，也不要輕易排除低血糖偏癱的可能，要詳細(xì)詢問病史，了解糖尿病病史，使用降糖藥的情況及平日血糖控制水平，綜合分析后做出判斷。

表1 不同濃度TNF-α對(duì)HUVEC細(xì)胞的毒性作用

2.2 不同濃度番茄紅素對(duì)TNF-α損傷的HUVEC的保護(hù)作用 HUVEC與1，5，10μmol/L番茄紅素預(yù)處理1h后，再加入濃度為10ng/mL的TNF-α孵育30min，對(duì)HUVEC的抑制情況見表2。從表中可以看出，隨著番茄紅素濃度的增高，細(xì)胞的抑制率逐漸降低。

表2 不同濃度番茄紅素對(duì)損傷的HUVEC保護(hù)作用

3 討論

血管內(nèi)皮細(xì)胞是襯貼于血管內(nèi)的單層扁平細(xì)胞，除了構(gòu)成血管的重要屏障外，它還具有重要的生理功能，包括產(chǎn)生和釋放各種血管活性物質(zhì)，從而在維持血管的完整性以及調(diào)節(jié)血管張力等方面起著重要作用。同時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞也是各種內(nèi)外源性損傷因素作用的部位，也是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的始動(dòng)原因之一[3]。本研究選擇的HUVEC是研究?jī)?nèi)皮功能的常用細(xì)胞。而TNF-α作為一種炎性細(xì)胞因子，不但能引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，而且是啟動(dòng)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致AS發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要因素。本研究也發(fā)現(xiàn)，隨著TNF-α濃度的增高，HUVEC產(chǎn)生的LDH逐漸增高，表明TNF-α對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有直接毒性作用，因此本研究用TNF-α來建立內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型。

番茄紅素是一種類胡蘿卜素，人血漿番茄紅素濃度為0.2～5μmol/L。番茄紅素作為一種天然色素廣泛存在于番茄、胡蘿卜、西瓜和番石榴等蔬菜和瓜果中?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，番茄紅素具有多種生理功能，包括抗氧化、清除自由基、預(yù)防腫瘤和心血管疾病以及調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能等作用[4]。除了上述功能外，也有研究發(fā)現(xiàn)番茄紅素具有一定的抗炎作用[5]，但是否能對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有保護(hù)作用尚不清楚。本研究擬通過采用TNF-α建立內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型，結(jié)果表明，隨著番茄紅素濃度的增加，TNF-α所誘導(dǎo)的細(xì)胞抑制功能逐漸減弱，當(dāng)番茄紅素濃度達(dá)10μmol/L時(shí)，TNF-α的抑制作用僅為4.2%，這表明番茄紅素能在一定程度上起到預(yù)防內(nèi)皮細(xì)胞損傷作用。

目前臨床上治療AS主要采用他汀類藥物[6]。本研究提出采用番茄紅素治療TNF-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，是一種有效的補(bǔ)充治療方案。由于番茄紅素來源于日常食用植物，因此具有副作用小，使用安全等優(yōu)點(diǎn)，具有廣大的應(yīng)用前景。這有望為臨床治療提供更多的選擇。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.077

257000 山東省東營(yíng)市勝利石油管理局物探衛(wèi)生院 （張艷）