寧召軍

(鋼城區(qū)萊鋼醫(yī)院職防科 山東萊蕪 271100)

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

2008年至2010年在我院腎內(nèi)科診治的IgA腎病患者50例,其中肉眼血尿組30例,非肉眼血尿組20例,按文獻(xiàn)[1]標(biāo)準(zhǔn)診斷。男28例,女22例,年齡19～58歲,平均年齡35歲。健康體檢者50例為對(duì)照組,男31例,女19例,年齡25～42歲。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集 IgA組分為肉眼血尿組及非肉眼血尿組,對(duì)照組為同一時(shí)期健康體檢人群。以上各組均晨起采靜脈血3.0mL,其中非抗凝血1.0mL,離心取血清;抗凝血2.0mL(肝素0.1mg)。均置于-30℃冰箱保存,備同批檢測(cè)。

1.2.2 檢測(cè)方法 LPO測(cè)定采用硫代巴比妥酸比色(TBA)法,單位以丙二醛(MDA)含量表示(μmol/L);全血SOD測(cè)定采用放射免疫雙抗體法[2],單位ng/mgHb。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用計(jì)算機(jī)統(tǒng)計(jì)軟件SAS進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果(表1,表2)

2.1 血清LPO

IgA腎病肉眼血尿組LPO明顯高于對(duì)照組(t=10.42,P<0.001);非肉眼血尿組低于肉眼血尿組(t=6.65,P<0.001),但與對(duì)照組相比仍有顯著差異(t=14.50,P<0.001)。

2.2 全血SOD

IgA腎病肉眼血尿組SOD明顯低于對(duì)照組(t=6.20,P<0.001),非肉眼血尿組較肉眼血尿組增高(t=4.00,P<0.001),但SOD仍明顯低于對(duì)照組(t=8.07,P<0.001)。

表1 IgAN患者與對(duì)照組LPO測(cè)定值[μmol/L,()]

表1 IgAN患者與對(duì)照組LPO測(cè)定值[μmol/L,()]

注:*非肉眼血尿組與肉眼血尿相比

表2 IgAN患者與對(duì)照組SOD測(cè)定值[ng/mgHb,()]

表2 IgAN患者與對(duì)照組SOD測(cè)定值[ng/mgHb,()]

注:*非肉眼血尿組與肉眼血尿相比

3 討論

IgAN屬于系膜增生性的腎小球腎炎,其發(fā)病機(jī)理中,致腎炎的IgA免疫復(fù)合物如何形成,IgA在腎小球內(nèi)沉積后如何導(dǎo)致腎損害,確切機(jī)理尚未明了。隨著活性氧自由基學(xué)說的建立和發(fā)展,人們對(duì)該病的發(fā)病機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)[3]。

生物細(xì)胞內(nèi)大部分的氧與H+結(jié)合還原成水,但還有約2%的氧因氧化還原不完全而產(chǎn)生氧自由基。氧自由基能與腎組織細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜性結(jié)構(gòu)上的非飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng),產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物,導(dǎo)致細(xì)胞膜的液態(tài)性下降,膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能下降及各亞細(xì)胞器的功能改變[4]。本文結(jié)果顯示IgAN患者血清LPO顯著高于正常對(duì)照組,肉眼血尿組血清LPO高于非肉眼血尿組,推測(cè)IgAN發(fā)病過程中有過氧化損傷的參與,病人往往在呼吸道或腸道感染后出現(xiàn)肉眼血尿,可能是由于免疫復(fù)合物及激活的補(bǔ)體沉積于腎小球系膜及毛細(xì)血管袢,通過免疫吸附及趨化作用吸引炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),自由基生成增多,進(jìn)而激發(fā)自由基連鎖反應(yīng),使脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)而引起疾病。SOD系統(tǒng)是正常機(jī)體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng),它具有增強(qiáng)酶促防御系統(tǒng)的功能。本文結(jié)果顯示IgAN患者SOD活性下降,出現(xiàn)肉眼血尿的病人SOD下降尤其顯著,說明機(jī)體產(chǎn)生過多的超氧陰離子O2-,特別是伴隨感染后出現(xiàn)肉眼血尿的病人,因此,SOD因自身消耗增加而含量下降。提示IgAN腎小球?yàn)V過膜受到損傷,炎性細(xì)胞不斷產(chǎn)生過多的O2-。因此,LPO、SOD不但可以作為IgAN存在氧化與抗氧化平衡紊亂的指標(biāo),而且為病情判斷提供了依據(jù)。

[1]蔣明,朱立平,林孝義.風(fēng)濕病學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1995:1206.

[2]吳德林,強(qiáng)美玉,孫潔,等.人超氧化物歧化酶的放射免疫測(cè)定及其應(yīng)用[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),1989,10(1):56.

[3]Toshimasa Y,Teresa B,Tracy MJ.Role of intrinsic antioxidant enzymes in renal oxidant injury[J].Kidney Int,1990,38(2):282.

[4]Laurent B,Ardaillous R.Rective-oxygen species production and role in the kidney[J].Am J Phicl,1986,251:265.