孔令閣，王春莉，孫 欣

舒張性心力衰竭 (diastolic heart failure，DHF)是以心肌主動松弛障礙和 (或)血液動力學(xué)改變?yōu)橹饕卣鞯穆猿溲孕牧λソ撸?］，其臨床特點是心肌顯著肥厚、心腔大小正常、左室射血分?jǐn)?shù)正常及左室舒張期充盈減少，患病率較高，約占心力衰竭的1/3。近年來，N－末端腦鈉肽前體 (N－terminal pro－brain natriuretic peptide，NT－proBNP)在心力衰竭的診斷和預(yù)后評估方面，獲得了一定的認(rèn)可。通過對本組60例DHF患者與32例對照組患者進行NT－proBNP水平的測定，分析NT－proBNP在DHF診斷中的臨床價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年2月—2011年11月在我院進行治療的DHF患者60例及健康體檢者32例。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)歐洲心臟病協(xié)會 (ESC)關(guān)于DHF的標(biāo)準(zhǔn)［1］:臨床上存在可導(dǎo)致左心室舒張功能障礙的心血管疾病;有呼吸困難、咳嗽等左心衰竭癥狀;體檢:雙肺底有細(xì)小水泡音;X線:肺淤血;左心室不大或稍大，左室射血分?jǐn)?shù)＞50%。(1)DHF組60例:其中男38例，女22例;年齡45～78歲，平均 (55.4±6.5)歲。其中有冠心病28例 (46.67%)，高血壓心臟病22例(36.66%)，肥厚型心肌病5例 (8.33%)，擴張型心肌病2例 (3.33%)，瓣膜性心臟病2例 (3.33%)，原發(fā)性限制型心肌病1例 (1.67%)。(2)對照組32例:其中男18例，女14例;年齡48～81歲，平均 (61.5±4.5)歲。

1.2 方法 對所有研究對象進行統(tǒng)一的問診查體，結(jié)合超聲心動圖檢查，詳細(xì)記錄在實驗中進行的有關(guān)治療用藥的情況。

1.2.1 NT－proBNP水平的測定 兩組研究對象于入院和治療2周后經(jīng)過超聲檢查后12h內(nèi)，于清晨取肘靜脈血2.5ml，注入含10%EDTANa230μl和40000U的抑肽酶25μl的試管中混勻，4℃離心 (3000r/min)10min后取血漿標(biāo)本，－80℃保存，采用電化學(xué)發(fā)光法雙抗體夾心免疫法。分析儀為羅氏E170，采用羅氏公司試劑盒。

1.2.2 心臟超聲檢查 彩色多普勒超聲診斷儀為飛利浦(HD7)，研究對象行左側(cè)臥位，設(shè)置探頭頻率為3.5～4.5 MHz，記心電圖，記錄舒張期左房室瓣口前向脈沖多普勒血流頻譜，測量E/A及DT，應(yīng)用彩色M型多普勒測定左心室內(nèi)舒張早期血流播散速度 (Vp)，計算E/Vp值，記錄肺靜脈血流頻譜，測量并計算PVs/PVd值，應(yīng)用Simpson法在標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔及兩腔切面測量左室射血分?jǐn)?shù)。上述檢測為固定團隊負(fù)責(zé)，脫機分析數(shù)據(jù)，多普勒頻譜取3個連續(xù)心動周期測量結(jié)果的平均值［2］。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料以 (±s)表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者NT－proBNP水平的比較 治療2周后DHF組NT－proBNP水平與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05);DHF組在入院時及治療2周后的NT－proBNP水平與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 舒張功能不全分級和對照組NT－proBNP水平的比較DHF組的NT－proBNP水平在Ⅰ級、Ⅱ級和Ⅲ級的值分別為(381.7±112.5)pg/ml、(581.38±143.6)pg/ml、(2194.5 ±861.1)pg/ml與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。其中Ⅲ級與Ⅱ級和l級比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05);Ⅱ級與Ⅰ級比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。

表1 兩組患者NT－proBNP水平的比較(pg/ml)Table 1 Comparison of NT－proBN level between two groups

3 討論

研究顯示，DHF在心力衰竭中的患病率不斷升高，嚴(yán)重威脅著患者的健康與生存質(zhì)量。通過合理有效地治療可控制DHF的住院率及病死率。DHF的發(fā)病機制主要是因為患者出現(xiàn)左心室主動松弛或者被動充盈受損，引起上述病癥的誘因可以是心室肥厚、高血壓等疾病，因為出現(xiàn)了心室的異常，引起心室室壁張力加大，引發(fā)心室舒張功能障礙，而出現(xiàn)DHF。DHF的臨床表現(xiàn)無特異性，因此在診斷中，需要用左室壓力與容積曲線的檢查結(jié)果來判斷。該指標(biāo)也是檢查左室舒張功能是否完全的最有效標(biāo)準(zhǔn)，但是，在檢測中因為耗時長、有創(chuàng)傷，困擾醫(yī)生和患者。而應(yīng)用超聲心動圖檢測DHF，因在診斷特異性方面的不足導(dǎo)致效果不佳，臨床誤診率較高［3］。

據(jù)有關(guān)報告顯示，患者在出現(xiàn)心力衰竭過程中，因為增加了心臟的壓力或容量負(fù)荷，而導(dǎo)致心室壁的張力逐漸升高，心肌細(xì)胞受到牽拉，反應(yīng)性合成腦鈉肽前體蛋白，該蛋白是由108個氨基酸組合而成，之后進一步的發(fā)生裂解作用，出現(xiàn)76個氨基酸的NT－proBNP和32個氨基酸的腦鈉肽。因此，在衡量心室壁張力的指標(biāo)中，NT－proBNP與腦鈉肽水平可以較為明顯地反映出來。本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)治療2周后NT－proBNP水平顯著低于入院時的水平;DHF組在入院時及治療2周后NT－proBNP水平明顯高于對照組;而且DHF組Ⅲ級患者NT－proBNP水平顯著高于Ⅱ級和Ⅰ級患者，提示NT－proBNP與舒張性心功能不全具有顯著的相關(guān)性［4］。

綜上所述，DHF患者NT－proBNP水平顯著升高，與舒張功能不全程度相關(guān)，患者在入院時測定NT－proBNP的水平，可作為在DHF診斷中發(fā)揮積極作用的指標(biāo)。

1 Lori BD，Alan SM.Natriuretie peptides［J］.J Am Coil Cardiol，2007，50(10):2357.

2 徐雪姣.N－末端腦鈉肽前體在舒張性心力衰竭患者中的表達(dá)水平［J］.中國臨床醫(yī)學(xué)，2011，18(3):317.

3 周漢芳.N－末端腦鈉肽前體對老年心力衰竭的診斷意義［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49(17):83.

4 王亮，冷文修，范利，等.血漿N－末端腦鈉肽前體在老年舒張性心力衰竭患者中的應(yīng)用研究［J］.中華保健醫(yī)學(xué)雜志，2008，10(1):14.