熊向暉
急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊突然破裂后繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致相應(yīng)血管的閉塞所致。隨著冠狀動脈造影(CAG)檢查的廣泛開展,人們發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后梗死相關(guān)血管(IRA)的自發(fā)再灌注(SR)現(xiàn)象并不少見[1~2]。本研究旨在探討SR及對AMI患者臨床預(yù)后的影響。
1.1 病例 2006年1月至2010年6月我院心內(nèi)科收治的首次發(fā)作AMI患者,因起病時間超過靜脈溶栓治療時間而未行靜脈溶栓治療,也未行急診冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)和(或)急診冠脈內(nèi)支架置入術(shù)(PCI)治療,共115例。其中男性101例,女性14例,平均年齡60.7±9.0歲。根據(jù)CAG結(jié)果將患者分為自發(fā)再灌注組和無自發(fā)再灌注組。AMI確診條件:①持續(xù)性胸痛≥30分鐘,硝酸酯類藥物不能緩解;②心電圖至少有2個相鄰的胸導(dǎo)聯(lián)ST段上抬≥0.2mv,肢導(dǎo)聯(lián)ST段上抬≥0.1mv,且有動態(tài)演變過程;③CK-MB值大于正常值上限2倍。
1.2 臨床資料 所有患者入院后立即予以阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素及他汀類藥物等急性心肌梗死常規(guī)治療。兩組患者在年齡、性別、合并冠心病危險因素等方面比較無顯著性差異,詳見表1。
2.1 冠狀動脈造影 所有患者入院后均行擇期冠狀動脈造影(CAG)檢查,根據(jù)CAG結(jié)果,冠狀動脈管腔直徑狹窄程度≥50%以上為有意義病變,依此統(tǒng)計每例患者的冠狀動脈病變支數(shù)。冠狀動脈管腔直徑狹窄程度≥75%以上,并與心電圖定位診斷相符者視為梗死相關(guān)動脈(IRA)。IRA自發(fā)再灌注標(biāo)準(zhǔn):IRA的前向血流按心肌梗死溶栓分級標(biāo)準(zhǔn)分為TIMI 0~3級,前向血流TIMI 2~3級者定義為SR[1]。
2.2 梗死前心絞痛是指AMI發(fā)作前4周內(nèi)發(fā)生的任何形式的心絞痛[3]。預(yù)后分析中院內(nèi)不良心臟事件包括嚴(yán)重心衰(Killip分級≥3級)、嚴(yán)重心律失常(持續(xù)性室速、室顫、高度房室傳導(dǎo)阻滯)、再次心梗和死亡。
2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以±s表示,組間差異的比較采用t檢驗;計數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用Fisher精確概率法或χ2檢驗。
表1 兩組患者臨床資料
3.1 根據(jù)CAG檢查結(jié)果,115例患者中存在自發(fā)再灌注者49例,自發(fā)再灌注率為42.6%。自發(fā)再灌注組患者入院時嚴(yán)重心衰(Killip≥3級)發(fā)生率低于無自發(fā)再灌注組(P<0.05);梗死前心絞痛發(fā)作史自發(fā)再灌注組高于無自發(fā)再灌注組(P<0.05);自發(fā)再灌注組患者起病至開始治療時間短于無自發(fā)再灌注組(3.1±1.4小時vs4.5±2.1小時,P<0.01);兩組在起病至冠狀動脈造影時間的比較無顯著差異性(P>0.05)。兩組預(yù)后比較發(fā)現(xiàn)自發(fā)再灌注組患者左室射血分?jǐn)?shù)(EF值%)高于無自發(fā)再灌注組(57.3±7.0vs53.1±7.8,P<0.05);自發(fā)再灌注組中院內(nèi)不良心臟事件發(fā)生率低于無自發(fā)再灌注組(8.1%vs 33.3%,P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者入院心功能及預(yù)后比較
AMI后發(fā)生SR的機(jī)制可能與冠狀動脈痙攣緩解和(或)內(nèi)源性血栓溶解有關(guān)。心肌梗死期血栓性物質(zhì)激發(fā)負(fù)反饋機(jī)制使血栓聚集下降、纖溶物質(zhì)活性增強(qiáng),凝血活化時產(chǎn)生的Ⅺa因子、凝血酶、激肽釋放酶,或經(jīng)凝血酶使Ⅻ因子活化為Ⅻa因子,這些因子都能促使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,此為纖溶系統(tǒng)的內(nèi)激活途徑[4]。
AMI后梗死相關(guān)動脈發(fā)生SR現(xiàn)象并非少見,Stone等[2]對2507例患者的臨床試驗顯示,自發(fā)再灌注的患者達(dá)28.3%;國內(nèi)文獻(xiàn)報道超過時間窗急性心肌梗死SR的發(fā)生率為39%[4]。本組資料顯示AMI后SR發(fā)生率為42.6%,較文獻(xiàn)報道稍高,可能與本組病例起病至造影時間較長有關(guān)。本組資料起病至造影時間為(10~15)天,患者接受治療的時間相對較長,而文獻(xiàn)報道起病至造影的時間為(1~3)天[4],我們認(rèn)為AMI后接受標(biāo)準(zhǔn)化治療時間的長度可能影響AMI患者的SR發(fā)生率。而兩組比較起病至開始冠狀動脈造影時間(10.9±7.4vs12.0±8.6天,P>0.05)無統(tǒng)計學(xué)差異性。目前尚不能明確哪些因素可影響AMI后SR現(xiàn)象的發(fā)生,Lee等[1]的研究發(fā)現(xiàn)年齡、性別、冠心病危險因素、病變血管支數(shù)及梗死部位等因素與SR的發(fā)生與否均無明顯關(guān)系,而梗死前心絞痛、側(cè)支循環(huán)和大血栓是SR的獨立預(yù)測因子。本組資料顯示自發(fā)再灌注組梗死前心絞痛的發(fā)生率較無自發(fā)再灌注組要高(61.2%vs 33.3%,P<0.05),提示梗死前心絞痛是預(yù)測SR的因素。Przyklek和Whittaker[5]的研究亦提示,梗死前心絞痛可激發(fā)內(nèi)源性抗血小板機(jī)制和纖維溶解活性,促進(jìn)血栓溶解及血管再通,從而梗死前缺血組的冠脈通暢率較高。國內(nèi)學(xué)者杜志民等[6]認(rèn)為,梗死前心絞痛可通過促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成及缺血預(yù)適應(yīng)機(jī)制以保護(hù)心臟功能并改善患者的預(yù)后。此外,梗死前有心絞痛史的患者在AMI發(fā)生前多已開始接受肝素、阿司匹林及他汀類藥物治療,也可能是促發(fā)SR發(fā)生的原因。
Lee等[1]對196例AMI患者預(yù)后分析發(fā)現(xiàn)兩組在死亡率、再梗的發(fā)生率無差異性;而自發(fā)再灌注組充血性心力衰竭(15.1%vs 2.3%,P<0.05)及基本終點事件發(fā)生率(4.5%vs 18.4%,P<0.05)要顯著低于無自發(fā)再灌注組。Ishihara等[7]的研究證實,TIMI血流≥2級的SR組的造影即刻和出院前的左室射血分?jǐn)?shù)顯著高于非自發(fā)再通組(P<0.05),SR是左室功能保存(EF≥55%)的獨立預(yù)測因子。Rimar等[8]的研究也證實SR是短期和長期生存的獨立預(yù)測因子。我們的資料顯示院內(nèi)不良心臟事件發(fā)生率SR組低于無SR組(8.1%vs 33.3%,P<0.05);SR組的EF值(%)高于無SR組(57.3±7.0vs53.1±7.8,P<0.05),與文獻(xiàn)報道一致,提示SR組預(yù)后更佳。SR使梗死相關(guān)動脈早期開通,瀕危心肌獲得氧氣和營養(yǎng)物質(zhì),降低了室壁運動障礙的發(fā)生,保存了心功能,降低心肌梗死早期心臟破裂及惡性心律失常的發(fā)生。另外本研究還顯示從AMI發(fā)病至開始接受常規(guī)治療的時間SR組短于無SR組,提示AMI發(fā)病后如果不能行急診溶栓或急診PCI治療應(yīng)盡早給予以常規(guī)抗凝、抗血小板聚集及降脂治療,且能取得較好預(yù)后。
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6 杜志民,羅初凡,胡承恒,等.既往心絞痛對急性心肌梗死患者近期預(yù)后的影響[J].中國循環(huán)雜志,2002,17(1):17 -19.
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