李 坤

(徐水縣人民醫(yī)院內科，河北徐水072550)

慢性心力衰竭指心臟不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相應的血液供應，是多數(shù)心血管疾病的最后結局[1]。WHO統(tǒng)計慢性心力衰竭發(fā)病率為1.5%～5.6%，而在 65歲以上老人發(fā)病率達7.4%[2]，近年來其發(fā)病率呈增加趨勢。慢性心力衰竭患者2年病死率為37%，5年病死率為82%[3]，若不及時給予有效治療，預后極差。發(fā)生慢性心力衰竭時，機體內多種內源性神經內分泌及細胞因子被激活，促使心肌發(fā)生重構，加重了心肌損傷和心功能惡化，進而使心肌能量產生及利用發(fā)生障礙。研究報道，β受體阻滯劑能夠逆轉左心室重構，改善心肌能量代謝及心臟功能[4-5]，在慢性心力衰竭治療中取得較好效果。該項研究旨在通過觀察非選擇性β受體阻滯劑卡維地洛與選擇性β1受體阻滯劑美托洛爾對慢性心力衰竭患者的影響，比較兩者治療慢性心力衰竭的療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇徐水縣人民醫(yī)院2010年5月至2011年6月收治的經臨床診斷為慢性心力衰竭的86例患者，其中男49例，女37例，平均年齡(64.2±5.1)歲。納入標準:紐約心臟病協(xié)會(New York Heart Association，NYHA)心功能Ⅱ～Ⅳ級，左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)＜40%，病情穩(wěn)定，無β受體阻滯劑禁忌證。排除標準:支氣管痙攣，心動過緩(心率 ＜55次/min)，Ⅱ度及以上房室傳導阻滯，除外惡性腫瘤及嚴重肝腎疾病患者。將86例患者隨機分為卡維地洛組和美托洛爾組，每組43例。兩組患者在性別、年齡、病程、病情方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)，具有可比性(表1)。醫(yī)院倫理委員會已通過該方案，患者對治療方案均知情同意。

表1 卡維地洛組及美托洛爾組患者臨床資料的比較

1.2方法 兩組患者均給予常規(guī)抗心力衰竭治療，卡維地洛組在常規(guī)治療基礎上加用卡維地洛(羅氏制藥)，從小劑量開始，卡維地洛3.125 mg，每日2次;每2～4周劑量加倍，達50 mg/d后長期維持。美托洛爾組患者加用美托洛爾(阿斯利康制藥)6.25 mg，每日2次;每2～4周劑量加倍，達100 mg/d后長期維持。兩組均連續(xù)用藥6個月。

兩組患者治療前后均采用彩色多普勒超聲診斷儀進行檢查，測量左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDd)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic diameter，LVEDs)、每搏量(stroke volume，SV)及LVEF。觀察兩組治療后NYHA心功能改善情況[6]:治療后心功能改善2級為顯效，改善1級為有效，無改善或惡化為無效，以顯效+有效=總有效。同時觀察治療期間不良反應發(fā)生情況。

1.3統(tǒng)計學方法 應用SPSS 12.0統(tǒng)計學軟件分析，計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示，兩組間的比較采用t檢驗，等級資料比較采用秩和檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組治療前后心臟超聲指標的變化 兩組患者治療前LVEDd、LVEDs、SV及LVEF差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療6個月后，兩組 LVEDd、LVEDs均較治療前減小，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);SV及LVEF均較治療前顯著增加，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。但卡維地洛組LVEDd減少及LVEF增加更顯著，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)(表2)。

表2 兩組患者治療前后心臟超聲指標變化比較 (n=43)

2.3兩組治療后NYHA心功能改善情況 治療6個月后，卡維地洛組NYHA心功能改善總有效率為93.02%，而美托洛爾組為83.72%，兩組間心功能改善情況比較差異有統(tǒng)計學意義(u=2.32，P＜0.05)(表3)。

表3 兩組患者NYHA心功能改善情況比較 (例)

2.4兩組治療期間不良反應發(fā)生情況 卡維地洛組治療期間共3例(6.98%)發(fā)生不良反應，其中1例頭暈，1例乏力，1例心動過緩;美托洛爾組共6例(13.95%)發(fā)生不良反應，其中2例頭暈，2例乏力，2例心動過緩。兩組不良反應均在用藥初期發(fā)生，經給予對癥治療及藥物減量后痊愈，卡維地洛組不良反應發(fā)生率顯著低于美托洛爾組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.40，P ＜0.05)。

3 討論

發(fā)生慢性心力衰竭時，腎上腺素能受體通路的持續(xù)激活介導心肌重構，衰竭心臟去甲腎上腺素的濃度升高導致心肌細胞的損傷。慢性β受體阻斷可防止心肌病變的發(fā)展，防止、延緩和逆轉心肌重構，對抗心律失常，保護心肌細胞，改善慢性心力衰竭患者的心功能，降低猝死率，并能夠對抗心肌缺血。據(jù)研究報道，β受體阻滯劑治療心力衰竭患者效果較好[7]。

該項研究對比卡維地洛與美托洛爾對慢性心力衰竭患者的治療效果發(fā)現(xiàn)，在兩組患者基本資料相匹配的前提下，卡維地洛與美托洛爾均能顯著降低LVEDd和 LVEDs(P＜0.05)，增加 SV 及 LVEF(P＜0.05)。與美托洛爾相比，卡維地洛更能顯著降低LVEDd和增加 LVEF(P ＜0.05)，與田穎等[8]的研究結果一致?？ňS地洛組NYHA心功能改善有效率顯著高于美托洛爾組(P＜0.05)，進一步說明卡維地洛治療慢性心力衰竭效果優(yōu)于美托洛爾。

此外，該項研究發(fā)現(xiàn)，兩組不良反應均發(fā)生在用藥初期，卡維地洛組患者不良反應發(fā)生率(6.98%)顯著低于美托洛爾組(13.95%)(P＜0.05)，推測可能是由于卡維地洛阻斷了α1受體，使外周血管阻力下降，使血管擴張，抵消了其心肌抑制作用。

綜上所述，β受體阻滯劑能夠顯著改善慢性心力衰竭患者的心室重構和左心收縮功能，而卡維地洛治療慢性心力衰竭安全、有效，效果優(yōu)于美托洛爾，值得臨床應用。

[1]陸再英，鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:170.

[2]劉文成，孫偉，石新路，等.慢性心力衰竭的循環(huán)生化標記物研究進展[J].河北醫(yī)藥，2010，32(23):3371-3372.

[3]裴志勇，趙玉生，李佳月，等.慢性心力衰竭住院患者病因學及近期預后的15年變遷[J].中華心血管病雜志，2011，39(5):434-439.

[4]王勤，胡蓉.β受體阻滯劑在慢性心力衰竭中的應用現(xiàn)狀[J].心血管病學進展，2011，32(1):101-104.

[5]Witte KK，Cleland JG，Clark AL.Chronic heart failure，chronotropic incompetence，and the effects of beta blockade[J].Heart，2006，92(4):481-486.

[6]葛海柱，周進輝.卡維地洛和美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效比較[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2011，32(3):360-361.

[7]Morimolo A，Hasegawa H，Cheng HJ，et al.Endgogenous beta 3-adrenoreceptor activation contributes to left ventricular and cardiomyocyte dysfunction in heart failure[J].Am Physiol Heart Circ Physiol，2004，286(6):2425-2433.

[8]田穎，祝善俊，王江，等.美托洛爾和卡維地洛對慢性心力衰竭的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2007，9(12):814-816.