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        新生兒高膽紅素血癥對(duì)心肌酶影響的臨床分析

        2012-10-30 08:32:30王輝楊波
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2012年25期
        關(guān)鍵詞:黃疸膽紅素心肌細(xì)胞

        王輝 楊波

        新生兒高膽紅素血癥對(duì)心肌酶影響的臨床分析

        王輝 楊波

        目的探討新生兒高膽紅素血癥對(duì)心肌細(xì)胞的影響。方法選取新生兒高膽紅素血癥患兒44例作為觀察組,同期足月健康新生兒20例為對(duì)照組,分別測(cè)定觀察組治療前后及對(duì)照組的心肌酶,并進(jìn)行比較。結(jié)果觀察組心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)高于對(duì)照組,治療后下降,差異顯著。結(jié)論新生兒高膽紅素血癥能導(dǎo)致心肌酶的升高,推測(cè)有不同程度的心肌損傷,此損傷可逆,及時(shí)治療后可恢復(fù)正常。

        新生兒;高膽紅素血癥;心肌酶;心肌損傷

        新生兒高膽紅素血癥是新生兒期常見病,多以未結(jié)合膽紅素增高為主,可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損傷,已被廣泛認(rèn)知,但是否可致心肌損傷,目前研究報(bào)道尚不多,我們對(duì)44例高膽紅素血癥新生兒心肌酶進(jìn)行檢測(cè),以探討其與心肌損傷的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 觀察組44例為2010年1月至2011年12月在我院新生兒室住院患兒,符合新生兒高膽紅素血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],年齡2~24 d,均為足月兒,谷丙轉(zhuǎn)氨酶、血結(jié)合膽紅素正常,排除窒息、缺氧、感染、溶血等明確原因所致者。對(duì)照組20例為同期在我院體檢自愿接受心肌酶檢查的足月健康無黃疸新生兒,2組性別、日齡、出生體重在統(tǒng)計(jì)學(xué)上無差異性。

        1.2 標(biāo)本采集 對(duì)照組新生兒、觀察組患兒治療前和治療5 d后均采股靜脈血2 m l,采后立即送檢。同一全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清膽紅素值與心肌酶譜的各項(xiàng)指標(biāo)值。心肌酶譜的檢測(cè)包括谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。

        1.3 治療方法 對(duì)觀察組患兒進(jìn)行雙面藍(lán)光間歇照射,靜脈滴注維生素C保護(hù)心肌。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        觀察組治療前血心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)顯著高于對(duì)照組(P<0.01),見表1,而治療后各項(xiàng)指標(biāo)較治療前有顯著下降(P<0.01),見表2。

        表1 觀察組治療前與健康對(duì)照組心肌酶比較(U/L±s)

        表1 觀察組治療前與健康對(duì)照組心肌酶比較(U/L±s)

        AST LDH CK CKMB觀察組 63.14±16.26 436.98±77.49 374.41±118.68 47.組別36±13.81對(duì)照組 28.95±10.09 186.25±37.62 166.82±78.09 17.13±9.12 t值 8.65 13.71 7.14 8.94 P值0.000 0.000 0.000 0.000

        表2 觀察組治療前后心肌酶比較(U/L±s)

        表2 觀察組治療前后心肌酶比較(U/L±s)

        AST LDH CK CKMB治療前 63.14±16.26 436.98±77.49 374.41±118.68 47.組別0.000 0.000 0.000 0.000 36±13.81治療后 33.72±7.14 216.27±46.77 189.82±51.61 30.18±9.67 t值 10.99 16.17 9.46 6.76 P值

        3 討論

        生理水平的膽紅素在心、腦、肝和血管等多種組織與器官內(nèi)具有保護(hù)作用,它既是一種強(qiáng)抗氧化劑,又是超氧化基有效的清除劑,對(duì)細(xì)胞具有保護(hù)作用[2]。高膽紅素可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷,造成后遺癥甚至危及生命。是否可引起心肌細(xì)胞損傷,目前報(bào)道尚不多。心肌酶譜可以反映心肌細(xì)胞的完整性,若心肌細(xì)胞受損,這些酶可釋放入血,LDH、AST、CK組織來源廣泛,但心肌含量相對(duì)較高,CK-MB絕大部分存在于心肌細(xì)胞漿內(nèi),心肌以外細(xì)胞含量甚微,是一種心肌特異性酶,CK-MB測(cè)定對(duì)心肌損傷陽性率達(dá) 97%,特異性達(dá)100%[3],可作為心肌損害的診斷指標(biāo)之一。本研究表明新生兒高膽紅素血癥患兒心肌酶AST、LDH、CK、CK-MB等各項(xiàng)指標(biāo)均高于足月健康無黃疸新生兒,可推測(cè)高膽紅素可導(dǎo)致不同程度的心肌損傷,經(jīng)過照藍(lán)光退黃及適當(dāng)保護(hù)心肌治療后,高膽紅素血癥患兒AST、LDH、CK、CK-MB等值可顯著下降甚至回復(fù)正常,可認(rèn)為只要經(jīng)及時(shí)、適當(dāng)?shù)闹委煷藫p傷是可逆的。

        目前高膽紅素對(duì)心肌損害機(jī)制尚不明確,可能與膽紅素結(jié)晶沉淀所致組織壞死、凋亡有關(guān)[4,5],也可能與氧自由基堆積于體內(nèi)從而造成腦、心肌、腎臟等損害[6]有關(guān)。黃健瑜等[7]人研究顯示紅細(xì)胞破壞過多造成新生兒高膽紅素血癥的同時(shí),細(xì)胞膜的酯質(zhì)成分被氧自由基作用生成8-異-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),8-iso-PGF2α具有較強(qiáng)的極性,使細(xì)胞膜的完整性遭到破壞,對(duì)心肌等器官產(chǎn)生損傷作用,并且隨著黃疸程度的加重,損傷增加。

        綜上所述,新生兒高膽紅素血癥能導(dǎo)致心肌酶的升高,推測(cè)有不同程度的心肌損傷,但此損傷可逆,及時(shí)治療后可恢復(fù)正常,在治療新生兒高膽紅素血癥時(shí)應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心肌酶檢測(cè),并及時(shí)、適當(dāng)?shù)谋Wo(hù)心肌治療。

        [1]金漢珍,黃德珉,官希吉.實(shí)用新生兒學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2002:269.

        [2]McDonagh A.Bilirubin the Beneficent.Pediatrics,2004,114(6) :1741-1742.

        [3]Maisels MJ,Watchko JF.Treatmentof jaundice in lowbirth weightinfants.Arch Dis Child Fetal Neonatal,2003,88(5):459-463.

        [4]De Almeida MFB.When should we start phototherapy in preterm newborn infants.JPediatria,2004,80(4):256-258.

        [5]Juret schke LJ.Kernicterus:Still a concern.Neonatal New,2005,24(2):7-44.

        [6]Cashore WJ. Bilirubin and jaundice in the microp remia.ClinPerinatal,2000,27:171-179.

        [7]黃健瑜,肖昕.高膽紅素血癥新生兒血漿8-異-前列腺素F2α水平與心肌酶譜和肝腎功能的相關(guān)性.實(shí)用兒科臨床雜志,2009,24(2):121-123.

        The in fluence of neonatel hyperbilirubinem ia on m yocardial cells

        WANG Hui,YANG Bo.

        Department of Paediatrics,The People’s Hospital of Mranzhu City,Mianzhou 618200,China

        ObjectiveTo study the effect of neonatal hyperbilirubinemia on myocardial cells.MethodsForty-four neonates with hyperbilirubinemia were selected as observationgroup,and 20 health newborns were served as normal control group.Themyocardium enzymes(AST,LDH,CK,CK-MB)were assayed in 44 cases ofneonatalhyperbilirubinemia both in prior-treatmentand post-treatment,and in 20 cases of healthy newborns.ResultsThe level ofmyocardial enzymes were obviously increased in the group of hyperbilirubinemia compared with the group of healthy newborns(P<0.01)and were obviously decreased after treatment(P<0.01).ConclusionNeonatal hyperbilirubinemia patientmight inducemyocardium damage in different level. The injuremight be reversible if the patients can be treated in time.

        Neonatal;Hyperbilirubinemia;Myocardium enzyme;Myocardial damage

        618200 四川省綿竹市人民醫(yī)院兒科

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