尹永英 申冬冬

淺析難治性癲癇患者血清層粘連蛋白的表達

尹永英 申冬冬

目的探討難治性癲癇患者血清層粘連蛋白的表達。方法我院進行治療的難治性癲癇患者病例和非難治性癲癇患者病例各35例，分別作為難治性組和非難治性組，同時回顧分析同期進行健康體檢的健康志愿者30名，作為健康組。分別對3組患者進行血清層粘連蛋白含量測定。結果難治性組患者的層粘連蛋白檢測結果明顯高于非難治性組和健康組患者(P＜0.05)，具有統計學意義;非難治性組患者的層粘連蛋白檢測結果明顯高于健康組患者(P＜0.05)，具有統計學意義。結論在癲癇患者中層粘連蛋白的表達會出現明顯增加的現象，并且在難治性癲癇患者的血清中層粘連蛋白的表達量的增加現象則會更加的明顯，在今后的臨床工作中應對其予以注意。

層粘連蛋白;難治性癲癇;非難治性;表達

目前在臨床上關于癲癇的發(fā)生機制的研究結果證實，癲癇的發(fā)病同諸多因素均存在一定的關系，現階段神經網絡學說正在受到世界醫(yī)學的廣泛關注。曾有研究表明，層粘連蛋白存在對生長錐異常生長進行重要的促進的效果，同軸突異常生長之間存在十分密切的相關性，為苔蘚纖維發(fā)芽過程當中比較重要的一個因素，曾有學者經研究證實癲癇患者海馬發(fā)生了層粘連蛋白的高表達現象［1］。在本次研究中出于對難治性癲癇患者血清層粘連蛋白的表達進行簡要的分析與探討，從而為今后的臨床診療工作提供具有一定參考價值的理論依據的目的，筆者對我院收治的難治性癲癇患者、非難治性癲癇患者以及健康體檢者進行了血清層粘連蛋白含量檢測，并對檢測結果進行比較分析。以下內容為本次研究的結果報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年6月至2011年6月在我院進行治療的難治性癲癇患者病例和非難治性癲癇患者病例各35例，分別作為難治性組和非難治性組，回顧分析同期進行健康體檢的健康志愿者30名，作為健康組。難治性組:男18例，女17例;年齡18～72歲，平均年齡(36.36±11.29)歲;非難治性組:男19例，女16例;年齡19～69歲，平均年齡為(35.96±11.98)歲;健康組:男17例，女13例，年齡21～67歲，平均年齡為(34.86±11.27)歲。3組患者的年齡、性別等一般資料比較無明顯差異，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 診斷標準 ①在經過單一使用兩種以上的一線抗癲癇藥物后患者的癲癇得不到控制的患者。②抗癲癇藥物用量均已達到最大耐受劑量后癲癇仍然得不到控制的患者。③經過合理用藥治療無效的患者。同時滿足上述三個條件的患者診斷為難治性癲癇。

1.3 方法 分別對3組患者進行血清層粘連蛋白含量測定試驗，使用EDTA2K抗凝管抽取患者晨起8-9時的靜脈血，1300 g離心10 min分離血清待檢。采用ELISA技術進行血清層粘連蛋白含量測定，步驟為:將按照一定比例對稀釋的標準品分別加入到一排7孔中，加入的順序一次為加入1∶2血清稀釋樣品、1∶100的生物素抗人層粘連蛋白抗體稀釋工作液以及ABC工作液，在37℃餓條件下分別對其進行溫育1 h和30 min的時間;而后進行TMB顯色處理，在波長為450nm處對吸光度值進行測定。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0軟件進行數據的統計與分析，數據資料用t檢驗，組間對比用χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著性，具有統計學意義。

2 結果

難治性組患者的層粘連蛋白檢測結果為(177.421±30.598)ng/L;非難治性組患者的層粘連蛋白檢測結果為(121.899±35.197)ng/L;健康組的檢測結果為(67.512±7.203)ng/L。難治性組患者的層粘連蛋白檢測結果明顯高于非難治性組和健康組患者(P＜0.05);非難治性組患者的層粘連蛋白檢測結果明顯高于健康組患者(P＜0.05，見表1)。

表1 三組層粘連蛋白檢測結果比較

3 討論

作為一種比較常見的慢性腦部疾病，癲癇患者的腦組織中存在許多異常的變化，會在癲癇的產生以及反復發(fā)作的過程中產生十分重要的影響。相關的臨床研究已經證實，反復癇性發(fā)作或者是癲癇持續(xù)狀態(tài)會引起患者的腦組織特別是海馬結構等區(qū)域出現嚴重的損傷。長期癲癇發(fā)作會導致齒狀回苔蘚纖維側枝發(fā)生出芽導致新的突觸聯系的產生，然而該異常的突觸會導致一個正反饋系統的形成，增高齒狀回顆粒細胞的興奮性，產生一個“興奮性環(huán)路”，進而引起慢性自發(fā)性癲癇的產生。微環(huán)境為對神經軸突能否再生產生影響的一個重要因素，相關研究表明細胞外基質能夠對神經元-基質之間的黏附產生介導作用，對軸突生長進行引導與促進。層粘連蛋白為細胞外基質的一種主要的功能成分，研究表明自層粘連蛋白的α鏈羧基末端序列所衍生的通過19個氨基酸殘基所組成的一個多肽片段，能夠產生對中樞神經系統神經元軸突生長進行促進的效果［2］。

在本次研究中我們發(fā)現，非難治性癲癇組層粘連蛋白含量明顯比健康組高，又顯著比難治性癲癇組低，導致這一現象的主要原因為，因采用藥物對病情予以良好控制后，癲癇所引起的苔蘚纖維發(fā)芽還沒有產生充分的“興奮性環(huán)路”，因此會導致突觸重組過程發(fā)生停止，致使層粘連蛋白的表達低于難治性癲癇組，這也就說明層粘連蛋白在癲癇的難治性演變過程中具有重要的作用［3］。

綜上所述，層粘連蛋白在癲癇患者中會出現表達增加的現象，而在難治性癲癇患者中血清中層粘連蛋白的表達量的增加現象則會更加的明顯，因此，在今后的臨床工作中應對該現象予以注意。

［1］ 吳原.MCP-1在難治性癲癇患者腦組織中的表達．中國神經精神疾病雜志，2009，32(16):532-533．

［2］ 彭瑞強.耐藥性癲癇患者伴有癇樣放電的腦組織中SCN8A基因產物的異常表達．中國神經精神疾病雜志，2009，33(10):585-586．

［3］ 林元相.癲癇灶的超微結構觀察及與癲癇發(fā)生機制的關系探討．中華神經醫(yī)學雜志，2009，23(14):272-273．

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