于曉紅 朱升四 劉俊 李真

1 病例資料

患者女性，57歲。因“突發(fā)胸痛2 h”于2008年8月16日入院。患者胸痛發(fā)作時正在步行上坡，胸痛部位位于前胸偏右側(cè)，呈持續(xù)性脹痛，伴氣短、心悸。既往史:30年前開始無誘因出現(xiàn)陣發(fā)性心悸、氣短，左前胸點狀疼痛，含服硝酸異山梨酯可在5 min內(nèi)緩解，上述癥狀平均每月發(fā)作2～3次，在外院確診為風(fēng)濕性心臟瓣膜病，陣發(fā)性心房顫動，當時未在意，未治療。10年前(1999年)在外院行主動脈瓣和二尖瓣瓣膜聯(lián)合置換術(shù)，術(shù)后上述癥狀基本消失，心房顫動為持續(xù)性。堅持服用華法林(INR多控制在2.5～3.0之間)。7年前(2002年)復(fù)查人工瓣膜工作正常。2006至2008年2年內(nèi)共突發(fā)5次胸骨后疼痛，為持續(xù)性，口服硝酸異山梨酯15 mg無效，靜脈點滴硝酸甘油10 mg 30 min后緩解，有3次因心肌標志物(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白I)增高并呈動態(tài)變化，診斷急性非ST段抬高型心肌梗死，有兩次是停服華法林分別1周和1個月后發(fā)生的。初次和最后1次胸痛發(fā)作，均于胸痛緩解期行冠狀動脈造影，顯示正常冠狀動脈和TIMI 3級血流。否認高血壓、糖尿病、肝炎、結(jié)核等病史。無吸煙、飲酒史。否認冠心病、高血壓、糖尿病等家族遺傳性疾病史。入院時體格檢查:生命體征尚平穩(wěn)，血壓130/100 mm Hg，雙上肢血壓對稱，皮膚無瘀點瘀斑，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，雙肺未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動位于左鎖骨中線與第6肋間交匯處，心界向左下擴大，心率96次/min，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，胸骨右緣第2肋間及心尖部可聞及金屬瓣膜開閉音。脈搏短絀。肝脾無腫大，腹部無壓痛，未聞及血管雜音，雙下肢無水腫，雙足背動脈搏動對稱正常。心電圖示P波消失，可見大小、形態(tài)不一的f波，R-R間期絕對不等，心室率92次/min，ST段無明顯抬高和壓低(圖1)。入院后完善超聲心動檢查，示左心房增大，余房室腔大小正常;主動脈瓣及二尖瓣置換術(shù)后，啟閉良好，瓣周未見明顯反流;室間隔與左心室后壁不厚，運動幅度尚可;彩色及頻譜多普勒未見異常血流束，給予硝酸甘油靜點，華法林、酒石酸美托洛爾、阿托伐他汀、雷米普利等藥物口服治療。經(jīng)治療8 d后病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 入院心電圖示異位心律，心房顫動

2 討論

急性心肌梗死發(fā)生的主要機制是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，狹窄部位的粥樣斑塊破裂出血，繼發(fā)血小板聚集和血栓形成，造成冠狀動脈急性閉塞，使閉塞冠狀動脈供血區(qū)的心肌缺血、缺氧、壞死，其中病變區(qū)冠狀動脈的痙攣也對冠狀動脈的急性閉塞起了一定的作用。本例心肌梗死患者，兩次冠狀動脈造影均證實無冠狀動脈粥樣硬化表現(xiàn)，但具有心臟瓣膜病、心房顫動、心力衰竭病史。此例患者心肌梗死極可能為附著于機械瓣膜或左心房的小血栓脫落栓塞至冠狀動脈，引起冠狀動脈急性閉塞。冠狀動脈栓塞最常見的病因是感染性細菌性心內(nèi)膜炎，其次為擴張型心肌病，再其次為人工心臟瓣膜?。?］。本患者每次住院期間的超聲心動圖均未發(fā)現(xiàn)左心房及左心瓣膜血栓，因未進行經(jīng)食道超聲心動圖檢查，故栓子來源不明。該患者無發(fā)熱及心臟異常雜音，基本可以除外感染性細菌性心內(nèi)膜炎所導(dǎo)致的細菌栓塞的可能性。由血栓栓塞造成心肌梗死的事件發(fā)生率為3%～15%［2］，在心肌梗死發(fā)生機制中是較為少見的，本例為反復(fù)栓塞性心肌梗死，臨床更為少見。冠狀動脈血栓栓塞在心肌梗死急性期造影時可見栓塞征象，而延期造影冠狀動脈多正常［3］。本病例冠狀動脈造影檢查分別在心肌梗死發(fā)生后第9天及第13天進行，因而造影檢查未發(fā)現(xiàn)栓塞征象可能為栓子已自溶或栓子過小，而在冠狀動脈微血管水平多發(fā)栓塞。

風(fēng)濕性心臟病血栓栓塞較多導(dǎo)致腦栓塞和下肢栓塞，而較少導(dǎo)致冠狀動脈栓塞，這可能與動脈結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)有關(guān)。但本病例有兩個特殊點，一是患者無其他器官(如腦、下肢等)栓塞表現(xiàn);二是反復(fù)發(fā)生冠狀動脈栓塞原因不明，如果考慮到只栓塞冠狀動脈的這一特點，可能需要考慮該患者主動脈人工機械瓣膜血栓的易感性，而靠近冠狀動脈口的瓣膜血栓極易進入冠狀動脈。對于這種可能性，我們提出一個問題，假設(shè)患者再次發(fā)生胸痛，我們能否行急診冠狀動脈造影明確是否由栓子所致，抑或明確栓子來源?造影導(dǎo)管在冠狀動脈口是否可能觸發(fā)更多血栓或觸動附近血栓脫落而造成心肌梗死的加重?此外，從本病例可以發(fā)現(xiàn)，兩次心肌梗死均在停用華法林后發(fā)生，另幾次可能與抗凝強度不夠有關(guān)，因此抗凝治療對預(yù)防心臟瓣膜病尤其是合并心房顫動患者的血栓栓塞事件具有很重要的意義，與文獻報道一致［4-5］。在第2次冠狀動脈造影后，我們加強了對患者口服華法林抗凝的管理和教育，并適當提高抗凝強度，嚴格并謹慎地將每月所查的INR控制在2.5～3.5之間。由于該患者冠心病易患因素少，兩次冠狀動脈造影均顯示冠狀動脈正常，因此未診斷冠心病，據(jù)此停用了阿司匹林，也未進行冠心病的一級和二級預(yù)防治療包括調(diào)脂治療，隨訪近1年，未再出現(xiàn)胸痛，也無其他栓塞事件和出血并發(fā)癥發(fā)生。但我們叮囑患者在發(fā)生胸痛時可以舌下含服硝酸甘油，理由是栓塞事件發(fā)生后，此類藥物使冠狀動脈擴張，可能有利于栓子移向遠端，減少栓塞面積和梗死范圍，該患者靜脈滴注硝酸酯類藥物胸痛可緩解也證實了這一問題。對于血栓栓塞導(dǎo)致的急性心肌梗死患者，給予正規(guī)的抗凝治療以防再次發(fā)生冠狀動脈或其他部位栓塞，對于改善預(yù)后至關(guān)重要。

栓塞可以導(dǎo)致ST段抬高型和非抬高型心肌梗死。治療上，因心房顫動導(dǎo)致血栓栓塞多為纖維或白色血栓，不是溶栓藥物的適應(yīng)證，但經(jīng)皮冠狀動脈介入治療有效。施行急診冠狀動脈介入治療，用球囊在閉塞處擴張、擠壓，促使血栓向更遠端移動或用導(dǎo)管抽吸取栓，必要時置入支架，這樣可在較短時間內(nèi)恢復(fù)再灌注，改善預(yù)后［6-7］。但也有報道溶栓有效［8］。非ST段抬高型心肌梗死的栓子是否屬于微小型尚不確定，在有胸痛發(fā)作時是否也與冠心病一樣不需要溶栓目前尚無依據(jù)可循。

通過兩年多的規(guī)范化抗凝治療，嚴格將INR調(diào)控在2.5～3.5之間，平均到達2.88，患者未再發(fā)生任何胸痛癥狀，3.2以上時曾出現(xiàn)鼻出血而抗凝藥減量，仍堅持維持INR在2.5以上。遺憾的是患者心力衰竭在進展當中，但cTnI未增高。期待通過加強抗凝管理能夠在更長時間內(nèi)觀察到該患者不再發(fā)生急性心肌梗死。

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