河北省邢臺市第五醫(yī)院（054000）曹亞薇 康瑋 趙麗巖

糖尿病腎?。―N）又稱糖尿病性腎小球硬化癥，是糖尿病常見的的微血管并發(fā)癥，其發(fā)病率約占糖尿病患者的30%，是糖尿病致死致殘的主要原因之一。我院自2010年9月～2011年3月對56例早期糖尿病腎病患者，聯(lián)合應(yīng)用胰激肽原酶腸溶片與貝那普利治療，效果顯著。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年9月～2011年3月我院門診及住院的2型糖尿病患者，行24h尿蛋白排泄率檢查，按照WHO1999年Mogensen對糖尿病腎病的分期法，排除感染、急性心腦血管病、肝功能損傷、發(fā)熱、運(yùn)動等因素。

1.2方法選擇早期糖尿病腎病共126例（20μg＜尿UAER＜200μg），隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組56例，男38例，女18例，平均（52.5±10.2）歲，病程8～22年；治療組70例，男36例，女34例，平均（49.8±11.3）歲，病程7～19年。兩組均在糖尿病優(yōu)質(zhì)蛋白飲食和運(yùn)動基礎(chǔ)上，給予口服降糖藥物和/或應(yīng)用胰島素皮下注射聯(lián)合控制血糖，治療組采用胰激肽原酶腸溶片（120～240μg3/日）聯(lián)合貝那普利（10～30mg 1/日），對照組單用貝那普利（10～30mg 1/日），共12周。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者治療前后均檢查體重指數(shù)（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰島素水平（F I N S）、血肌酐（S C R）、2 4 h尿白蛋白排泄率（UAER）、糖化血紅蛋白（HbA1C）、血壓（BP）。FPG用葡萄糖氧化酶法，F(xiàn)INS 用微粒子化學(xué)發(fā)光法，HbA1C采用高壓液相色譜法，SCR用過氧化物酶法，24hUAER用放免法。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差的形式表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

治療組和對照組治療組尿白蛋白排泄率均有明顯下降（P＜0.05），組間比較治療組優(yōu)于對照組，差異具有顯著性（P＜0.05）。FPG、FINS、HbA1C、SCR、BMI治療前后均無明顯變化（見附表）。

附表 兩組治療前后FPG、FINS、HbA1C、SCR、BMI比較結(jié)果

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病的常見并發(fā)癥，其主要病理變化為腎小球基底膜增厚，基質(zhì)增加，系膜細(xì)胞增生及腎小球毛細(xì)血管硬化等微血管病變。糖尿病腎病早期，尿白蛋白排泄率達(dá)20～200μg/min，經(jīng)過有效治療，腎臟病理改變可以逆轉(zhuǎn)。一旦發(fā)生臨床蛋白尿期（尿白蛋白排泄率＞200μg/min），病理損害將不可逆轉(zhuǎn)，最終發(fā)展到腎功能衰竭[1]。

貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能有效抑制RAS系統(tǒng)的活性，從而減輕蛋白漏出所致的腎臟損傷。激肽原酶是人體激肽系統(tǒng)的重要組成部分，可改善微循環(huán)降低腎血管阻力，同時(shí)刺激纖溶酶原提高纖溶系統(tǒng)及膠原水解酶的活性，防止血栓形成[2]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，聯(lián)合治療較單用貝那普利效果顯著，且毒副作用小值得臨床推廣應(yīng)用。