肖 陽(yáng) 張鳳春
河北省衡水市哈勵(lì)遜國(guó)際和平醫(yī)院,河北衡水 053000
中樞性高熱是腦出血引起下丘腦綜合征的重要臨床表現(xiàn)之一,為非感染性高熱,多無(wú)寒顫,抗生素治療無(wú)效。體溫在發(fā)病早期(48 h內(nèi))可驟然升高至39℃,熱型多呈稽留熱。體溫分布不均勻,四肢、皮膚溫度較頭部及軀干溫度高,且雙側(cè)皮膚不對(duì)稱(chēng),皮膚干而無(wú)汗。單純藥物降溫效果不好,而物理降溫則有效[1]。頭部低溫處理是主要的物理降溫措施,能夠減輕腦水腫,減少自由基的產(chǎn)生,促進(jìn)神經(jīng)功能缺損恢復(fù),改善患者預(yù)后,且無(wú)不良反應(yīng)。但頭部低溫開(kāi)始時(shí)間對(duì)患者的降溫效果及對(duì)生存者預(yù)后生活能力有不同影響。我院神經(jīng)科近兩年來(lái)對(duì)收治的79例腦出血中樞性高熱患者在不同時(shí)間行頭部低溫處理,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:
2009年12月~2011年3月我院神經(jīng)科收治腦出血并中樞性高熱患者79例,其中男42例,女37例,年齡46~73歲,平均53.68歲;出血部位:基底節(jié)區(qū)出血35例,腦葉出血14例,腦橋出血12例,小腦出血10例,腦室出血8例。以上患者均經(jīng)頭顱CT確診為腦出血,符合腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)。
將79例患者根據(jù)入院先后順序隨機(jī)分為試驗(yàn)組(40例)和對(duì)照組(39例)。兩組在性別、年齡、體溫、出血部位、出血面積等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。試驗(yàn)組在高熱出現(xiàn)4 h內(nèi)行頭部低溫處理,對(duì)照組在高熱后5~9 h行頭部低溫處理。兩組頭部低溫處理方法相同,均采用冰帽降溫。當(dāng)患者體溫降至37.5℃以下且無(wú)反復(fù)高熱,并持續(xù)72 h后終止頭部低溫處理,記錄比較兩組降溫所需時(shí)間、病死率及生存者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)、日常生活能力評(píng)定(ADL)。其中NDS及ADL按1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的神經(jīng)功能缺損評(píng)分和日常生活能力評(píng)價(jià)的標(biāo)準(zhǔn)[2]。
將所得結(jié)果輸入計(jì)算機(jī),采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 17.0對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用方差分析,多組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
試驗(yàn)組和對(duì)照組患者降溫所需時(shí)間均在6~8 d之間,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),提示早期開(kāi)始頭部低溫處理并不能減少降溫所需時(shí)間。
兩組病死率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.07,P > 0.05),提示早期開(kāi)始頭部低溫處理并不能降低病死率。見(jiàn)表1。
表1 兩組病死率的比較
兩組生存者低溫處理前的NDS評(píng)分和ADL評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但低溫處理后試驗(yàn)組效果更佳,兩組比較差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。提示早期頭部低溫處理可以降低患者的神經(jīng)功能缺損,提高患者日常生活能力。見(jiàn)表2。
表2 兩組生存患者治療前后NDS、ADL評(píng)分的比較(±s,分)
表2 兩組生存患者治療前后NDS、ADL評(píng)分的比較(±s,分)
組別 例數(shù) NDS低溫處理前 低溫處理后ADL低溫處理前 低溫處理后試驗(yàn)組對(duì)照組t值P值40 39 43.86±1.95 43.72±1.87 0.31>0.05 12.02±3.56 21.35±3.79 10.62<0.001 76.23±5.23 75.19±5.73 0.79>0.05 23.65±5.44 43.14±4.87 15.79<0.001
腦出血患者由于出血造成下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂,使之體溫異常改變,出現(xiàn)中樞性高熱,患者體溫常在39℃以上。發(fā)熱對(duì)腦出血預(yù)后產(chǎn)生重要的影響,其病死率、腦疝及多器官功能衰竭(MODS)發(fā)生率明顯高于非發(fā)熱組,主要是由于腦出血患者出血灶、水腫壓迫周?chē)X神經(jīng),使周?chē)X神經(jīng)缺血缺氧。腦出血合并高熱者由于中樞氧代謝率增加,體溫每升高1℃中樞氧代謝率增加5%左右,使原本已缺血缺氧的周?chē)X神經(jīng)缺血缺氧進(jìn)一步加重,長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧可使腦神經(jīng)溶解、壞死[3-6]。
頭部低溫處理是使腦細(xì)胞處于“半冬眠”或“冬眠”狀態(tài),使腦部處于保護(hù)作用之下,具體作用機(jī)制為:降低腦組織細(xì)胞氧耗量,減少乳酸堆積;保護(hù)血腦屏障,減輕腦水腫;抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)腦組織細(xì)胞的損害作用;減少神經(jīng)細(xì)胞鈣內(nèi)流,阻斷鈣超載所致的細(xì)胞損害;減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞,促進(jìn)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)等[7]。馬淑智等[8]研究表明,亞低溫狀態(tài)能增加中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,具有強(qiáng)大的抗氧化作用,能減少自由基的產(chǎn)生,并中斷氧自由基的連鎖反應(yīng);可以降低血內(nèi)皮素(ET),改善腦血流速度,降低血管阻力,從而改善腦出血后的腦血管痙攣、腦缺血缺氧,改善腦血流動(dòng)力學(xué)。
從本研究結(jié)果可以看出,兩組頭部低溫治療平均時(shí)間及病死率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),但試驗(yàn)組由于在高熱4 h內(nèi)及時(shí)進(jìn)行了頭部低溫治療,使顱腦內(nèi)溫度迅速降低,中樞氧代謝率降低,一定程度上減緩了腦細(xì)胞壞死的速度,保護(hù)了腦細(xì)胞功能,為治療爭(zhēng)取了時(shí)間;而對(duì)照組由于在高熱5~9 h才進(jìn)行頭部低溫治療,患者高熱持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),氧代謝率增加時(shí)間長(zhǎng),出血灶、水腫壓迫,周?chē)糠帜X神經(jīng)細(xì)胞因嚴(yán)重缺血缺氧,已溶解、環(huán)死,頭部低溫只起到降溫作用,不能使因長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧已壞死的神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)其功能[9-10]。
綜上所述,腦出血中樞性高熱患者頭部低溫處理開(kāi)始越早效果越好,其生存者中神經(jīng)功能缺損程度越輕,日常生活能力越強(qiáng)。
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