韓 健

河南平頂山市直機關醫(yī)院 平頂山 467000

腦梗死是2型糖尿病的常見并發(fā)癥，亦是糖尿病的主要致死、致殘原因之一。文獻報道［1］糖尿病合并腦梗死占糖尿病腦血管病發(fā)病的89.1%。本文對2007－03—2011－03我科住院的36例2型糖尿病并發(fā)腦梗死患者臨床癥狀、斷層計算機掃描（CT）和磁共振成像（MRI）表現(xiàn)以及治療效果進行分析，并與同期收治的36例無糖尿病腦梗死患者進行對比分析?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料本組72例患者，腦梗死合并糖尿病36例，非糖尿病性腦梗死（對照組）36例。腦梗死診斷符合全國第4屆腦血管病學術會議的診斷標準［2］，并經(jīng)CT或 MRI證實；糖尿病診斷符合WHO 1999年的診斷和分型標準。糖尿病組36例，男19例，女17例；年齡51～70歲，平均（58.16±2.09）歲；糖尿病病程2～10a，平均（7.15±2.92）a；診斷腦梗死后首次血糖7.5～19.88mmol，其中合并原發(fā)性高血壓7例，心臟病2例，慢性腎功能不全2例，既往腦卒中史2例；主要臨床表現(xiàn)：單側肢體無力12例，意識不清3例，視物不清、頭暈各2例，失語、頭痛各3例。對照組36例，男20例，女16例；年齡58～71歲，平均（59.18±3.09）歲；血糖檢查均正常且入院前無明確糖尿病史；合并原發(fā)性高血壓6例，心臟病2例，既往腦卒中史2例。2組性別、年齡等比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法

1.2.1 實驗室檢查：所有患者均于入院時急診檢測血糖（靜脈血漿血糖，用氧化酶法，下同），入院后24h內(nèi)高壓液相法測糖化血紅蛋白（HbA1c），酶法測定三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDC）和纖維蛋白原（Fg）。頭部CT或MRI檢查腦梗死最大直徑≤2cm為小梗死灶，＞2cm為大梗死灶，同時出現(xiàn)2個或2個以上的梗死灶為多發(fā)腦梗死。

1.2.2 藥物治療：2組患者入院后給予糾正高凝狀態(tài)、降低血液黏稠度、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、維持水電解質和酸堿平衡以及其他對癥處理。有腦水腫臨床表現(xiàn)者使用脫水劑。血壓高者選用血管緊張素抑制劑或鈣離子拮抗劑維持血壓在138／88mmHg（1mmHg＝0.133kPa）以下。糖尿病患者給予胰島素或加用口服降糖藥治療，控制空腹血糖＜8mmol／L，餐后2h血糖＜11mmol／L。全部病例均觀察30d以上。

1.3療效判定根據(jù)全國第4屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準［2］進行評定。基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分減少或增多18%以上。

1.4統(tǒng)計分析計量資料采用均數(shù)±標準差表示，非正態(tài)分布資料經(jīng)對數(shù)轉換，2組比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 2組患者一般資料比較糖尿病組患者血壓、血脂水平均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表1。

表1 2組一般資料比較 （s）

表1 2組一般資料比較 （s）

組別 n 收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）甘油三酯（mmol／L）總膽固醇（mmol／L）低密度脂蛋白（mmol／L）糖尿病組 36 151.6±21.2 90.21±16.0 1.7±0.4 1.7±0.4 3.4±0.3對照組 36 137.26±17.4 79.31±12.0 1.2±0.3 1.1±0.3 2.6±0.2

2.2影像學檢查表現(xiàn)對照組小片梗死18例（50.0%），大片梗死10例（27.8%），多灶梗死8例（22.2%）；糖尿病組小片梗死6例（16.7%），大片梗死16例（44.5%），多灶梗死14例（38.9%）。糖尿病組大片梗死率及多灶梗死率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

2.3 2組療效對比對照組基本痊愈10例，顯著進步13例，進步8例，功能無變化5例，總有效率86.1%（31／36）；糖尿病組基本痊愈8例，顯著進步8例，進步6例，功能無變化14例，總有效率61.1% （22／36），2組總有效率相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

3 討論

糖尿病是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害［3］。2型糖尿病導致腦微循環(huán)的血流動力學、神經(jīng)遞質活性以及微血管生化物質改變，血腦屏障的屏障功能減弱，轉運功能下降，影響葡萄糖、膽堿、鈉、鉀、胰島素等重要物質對腦的供給，致糖尿病中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，引起高血糖合并大面積腦梗死發(fā)病率增高。同時糖尿病患者多存在高胰島素血癥，可增加交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，刺激血管平滑肌收縮，造成血管變硬、管腔變窄、外周阻力增大，使血壓升高；此外高血脂亦可加重動脈粥樣硬化程度，引起血黏度增大，血小板聚集性增高，從而使腦血管狹窄程度加重。本組資料表明，糖尿病組具有更高的發(fā)生腦梗死的危險性，與高血壓特別是收縮壓升高及高血脂等危險因素關系密切。影像學資料表明，糖尿病患者腦梗死面積明顯大于非糖尿病組患者，梗死灶數(shù)量也較多。

綜上所述，糖尿病并腦梗死的發(fā)生和進展主要與高血糖、高血壓、脂質代謝紊亂、高凝狀態(tài)長期對機體損害有關。因此，采取穩(wěn)定血糖波動，控制血壓、血脂，早期干預、積極治療等綜合措施，對降低糖尿病性腦梗死發(fā)生率及預后有積極意義。

［1］張秀彬，李俐樂 .糖尿病合并急性腦血管病41例臨床分析［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2003，23（7）：424.

［2］中華神經(jīng)科學會 .腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)外科雜志，1996，29（6）：378－380.

［3］熊新華.2型糖尿病并發(fā)腦梗死危險因素臨床分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（23）：17.