許月明，游 波，馮春森，陳虎平

（解放軍第三二四醫(yī)院心胸外科，重慶 400020）

本院2005年5月至2010年6月收治嚴(yán)重胸外傷合并多發(fā)傷后呼吸機(jī)支持治療的患者中，急性心功能不全者34例，其中18例采用本院配制的鎮(zhèn)痛泵進(jìn)行靜脈持續(xù)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組34例中，男21例，女13例，年齡22～81歲；其中撞擊傷（包括交通損傷）21例，墜落傷8例，擠壓傷2例，多處刀傷3例；胸部傷中多發(fā)肋骨骨折29例，肺挫傷17例（其中雙肺挫傷11例），血?dú)庑?9例（雙側(cè)11例），肺貫通傷2例，膈肌破裂2例；合并顱腦傷7例，肝脾腎臟破裂13例，胃腸穿孔8例，腹膜后血腫15例，四肢損傷（含脊柱骨盆傷）11例。傷后到院時(shí)間20～24min（32.65±12.60），發(fā)生休克31例（91.18%）。按照AIS（98版）行胸部創(chuàng)傷評(píng)分為（3.67±1.85）分，創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分（ISS）（35.25±9.84）分，本組創(chuàng)傷至發(fā)生心功能不全時(shí)間4～28h不等，平均（8.25±6.10）h。

1.2 常規(guī)治療 因急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者右心功能障礙有其特殊性［1］，故不包括在本組討論內(nèi)。入院即進(jìn)行充分外科處置和休克復(fù)蘇等綜合救治處理后，進(jìn)入監(jiān)護(hù)室均進(jìn)行機(jī)械通氣，一經(jīng)確定為心功能不全時(shí)嚴(yán)格控制輸液量，呋塞米間斷利尿，聯(lián)合應(yīng)用多巴胺、硝酸甘油或硝普鈉輔助循環(huán)，心室率快者采用胺碘酮或鹽酸利多卡因持續(xù)靜脈泵注控制嚴(yán)重室性心律失常，心室率慢者給予異丙腎上腺素（0.05～0.5）μg·kg－1·min－1或腎上腺素（0.05～0.5）μg·kg－1·min－1靜脈泵入。

1.3 分組與監(jiān)測(cè) 以隨機(jī)數(shù)字法將病例隨機(jī)分為兩組，Ⅰ組18例采用本院配制的鎮(zhèn)痛泵進(jìn)行靜脈持續(xù)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療，方法為循環(huán)穩(wěn)定后均靜脈持續(xù)泵入低劑量鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物，根據(jù)傷情配方為鹽酸哌替啶（1.5～4.0）μg·kg－1·min－1，鹽酸異丙嗪（2.5～4.0）μg·kg－1·min－1，鹽酸氯丙嗪（1.5～4.0）μg·kg－1·min－1，若患者仍然疼痛劇烈，加用嗎啡（0.05～0.15）μg·kg－1·min－1。另外Ⅱ組16例間斷交替使用鹽酸咪達(dá)唑侖、丙泊酚鎮(zhèn)靜和嗎啡、哌替啶鎮(zhèn)痛。鎮(zhèn)靜保持Rasmay評(píng)分2～4分，鎮(zhèn)痛效果以保證患者休息時(shí)無痛或間斷性疼痛并能忍受。所有患者連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血壓、心電圖、心率（HR）、脈搏血氧飽和度（SaO2）、中心靜脈壓（CVP），同時(shí)監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量，不定期檢測(cè)乳酸脫氫酶（LDH）及磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）。通過PaO2／FiO2計(jì)算氧合指數(shù)（OI）。取各組入ICU 2h內(nèi)及24h后測(cè)定指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果，因個(gè)別病例未按時(shí)檢測(cè)導(dǎo)致指標(biāo)缺失，取所測(cè)該組病例的平均值計(jì)算。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件，各均數(shù)比較行方差分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般情況 兩組患者的年齡和體質(zhì)量、ISS值分別為：Ⅰ組（53.65±21.10）歲，（69.00±18.40）kg，ISS值36.75±10.30；Ⅱ組（54.20±18.00）歲，（67.55±17.56）kg，ISS值36.05±9.45，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者機(jī)械通氣治療時(shí)間分別為Ⅰ組（22.25±12.05）h、Ⅱ組（30.81±15.66）h，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者呼吸循環(huán)功能改善情況 兩組患者在ICU治療24h后缺氧癥狀均有明顯改善，OI改善明顯，循環(huán)均逐漸穩(wěn)定，血壓上升，CVP降低，尿量明顯增加。Ⅱ組在靜脈推注藥物后短期內(nèi)血壓下降、HR加快明顯，尤其在第1個(gè)24h內(nèi)，部分患者在給藥半小時(shí)內(nèi)血壓急劇波動(dòng)，其中2例血壓下降至危險(xiǎn)水平（收縮壓低于50mm Hg），2例心跳顯著加快至170次／分或減慢至10次／分左右，需要及時(shí)補(bǔ)充膠體液或增加多巴胺等血管活性藥物劑量，但Ⅰ組患者無上述情況發(fā)生，血壓波動(dòng)小，尿量更好，急性生理和慢性健康狀態(tài)評(píng)分（APEACHⅡ評(píng)分）低于Ⅱ組常規(guī)處理（P＜0.05），顯示患者生理狀況更穩(wěn)定。見表1。

2.3 兩組并發(fā)癥情況 兩組患者治療過程中惡心嘔吐和腹脹胃腸道癥狀差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組其余并發(fā)癥比較為：Ⅰ組與Ⅱ組呼吸抑制發(fā)生率為2／16、5／18，心功能不全加重1／16、4／18，新發(fā)心律失常及原有心律失常加重2／16、7／18，且Ⅰ、Ⅱ組出現(xiàn)煩躁、欣快等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為12.50%、27.78%（2／16、5／18）（P＜0.05）。

表1 兩組鎮(zhèn)痛方法治療24h前后指標(biāo)比較

3 討 論

急性心功能不全是胸外傷合并多發(fā)傷后發(fā)生的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，在機(jī)械通氣患者中因無主訴常常發(fā)現(xiàn)較晚。單純由創(chuàng)傷因素引起的心功能不全常常有嚴(yán)重心肌挫傷表現(xiàn)，其余患者往往存在發(fā)生心功能不全的潛在因素，再加上創(chuàng)傷后缺血缺氧損害以及不適當(dāng)復(fù)蘇的因素才能發(fā)生。其機(jī)制主要為：心肌挫傷直接損害心肌，嚴(yán)重創(chuàng)傷常常導(dǎo)致出血性休克和創(chuàng)傷性休克，導(dǎo)致心肌組織缺血缺氧性損害，創(chuàng)傷后炎癥細(xì)胞激活大量細(xì)胞因子促進(jìn)彌散性血管內(nèi)凝血形成［2］，心臟內(nèi)微血管血栓形成，缺血再灌注損傷導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡和壞死［3］，搶救復(fù)蘇過程中輸血輸液過量或過快，傷前心臟病和心肌挫傷均可引起急性心功能不全；胸部創(chuàng)傷、肺挫傷、血?dú)庑睾腕w位等導(dǎo)致通氣／血流比改變而右心負(fù)荷加重；由于部分老年患者本身存在心臟退行性改變、冠狀動(dòng)脈病變，耐受創(chuàng)傷能力低下，在嚴(yán)重創(chuàng)傷及缺血缺氧損害時(shí)冠狀動(dòng)脈痙攣甚至出現(xiàn)心肌梗死損害心臟功能。

大部分嚴(yán)重創(chuàng)傷后急性心功能不全時(shí)機(jī)械通氣是治療的有效手段，適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜、鎮(zhèn)痛方案配合呼吸興奮劑有可能縮短機(jī)械通氣的時(shí)間［4］。當(dāng)機(jī)械通氣患者不耐受氣管插管、人機(jī)對(duì)抗或自主呼吸、焦慮以及吸痰等操作導(dǎo)致氣道痙攣，氧耗增加，可能加重心功能不全，常常需要應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，但鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用可導(dǎo)致血管擴(kuò)張和心排出量降低，循環(huán)波動(dòng)大，因嚴(yán)重多發(fā)傷后有效血容量不足，易于發(fā)生嚴(yán)重心律失常甚至心搏驟停。通常情況下，丙泊酚、咪達(dá)唑侖和芬太尼是最常用的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物，間斷使用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物時(shí)對(duì)心功能不全患者易發(fā)生心搏驟停的危險(xiǎn)。同時(shí)頻繁使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛易導(dǎo)致過度鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜過度抑制了咳嗽反射，使氣道分泌物易發(fā)生潴留而導(dǎo)致肺不張和肺部感染，同時(shí)合并使用神經(jīng)肌肉阻斷劑可能增加死亡風(fēng)險(xiǎn)［5］。本研究以Ramsay評(píng)分3～4分作為目標(biāo)，Ⅰ組根據(jù)傷情采用持續(xù)靜脈泵入鹽酸哌替啶、鹽酸異丙嗪、鹽酸氯丙嗪，必要時(shí)加用嗎啡的方法，與Ⅱ組間斷使用力月西、丙泊酚等藥物鎮(zhèn)靜在ICU治療24h后循環(huán)均逐漸穩(wěn)定，尿量明顯增加，微循環(huán)改善，但Ⅱ組在靜脈推注藥物后短期內(nèi)血壓下降、HR加快明顯，尤其在傷后第1個(gè)24h內(nèi)，部分患者在給藥半小時(shí)內(nèi)血壓急劇波動(dòng)，但Ⅰ組患者循環(huán)波動(dòng)小，尿量更好。注射泵給藥可獲得穩(wěn)定的藥物濃度、良好的止痛質(zhì)量、較少鎮(zhèn)靜藥物用量，氣道壓降低明顯，且給藥時(shí)出現(xiàn)欣快、心跳加速、循環(huán)不穩(wěn)等情況較少。

本研究通過鹽酸哌替啶鎮(zhèn)痛、異丙嗪鎮(zhèn)靜并輔助鎮(zhèn)痛使患者組織耗氧量降低，器官活動(dòng)減少，同時(shí)松弛在嚴(yán)重創(chuàng)傷后處于異常收縮的小動(dòng)脈、小靜脈而改善微循環(huán)，同時(shí)由于擴(kuò)張大靜脈的作用大于動(dòng)脈系統(tǒng)，可降低心臟前負(fù)荷，而改善心臟功能（尤其是左心功能衰竭）。采用氯丙嗪抗精神病作用，在不過分抑制情況下，迅速控制嚴(yán)重創(chuàng)傷患者在ICU機(jī)械通氣時(shí)的躁狂與譫妄癥狀，同時(shí)異丙嗪解除組胺對(duì)支氣管平滑肌的痙攣和充血，松弛肺動(dòng)脈，從而改善右心室后負(fù)荷而改善心功能。因各種鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物均對(duì)呼吸有輕重程度不等的抑制作用，每日喚醒或程序性鎮(zhèn)靜治療可減輕患者不適［6］。本研究采用持續(xù)用藥的方法使患者保持清醒但安靜，患者比較舒適，可縮短氣管插管時(shí)間，患者可自由交流，生理和心理上的恢復(fù)時(shí)間明顯縮短，與每日喚醒和程序性鎮(zhèn)靜作用相似，雖然Ⅰ、Ⅱ組的結(jié)果顯示與Kress等［7］和 Bennett［8］報(bào)道的不一致，但本方法藥物更簡(jiǎn)單、價(jià)格更低廉。

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