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        血管外肺水的臨床研究

        2012-09-25 11:00:34韓鳳英楊洪莉張惠明高福慶
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2012年22期
        關(guān)鍵詞:靜水壓肺水腫

        韓鳳英 楊洪莉 張惠明 高福慶

        肺水是分布在肺血管外肺組織中的液體,包括細(xì)胞內(nèi)液、間質(zhì)內(nèi)液和肺泡內(nèi)液,間質(zhì)內(nèi)液和肺泡內(nèi)液過多造成肺水腫。正常成人肺水含量3~7 ml∕kg、肺重量(1292±198)g,超過正常2倍的肺水引起氣體彌散障礙影響肺功能,出現(xiàn)肺水腫,嚴(yán)重致ARDS(肺水含量10~30 ml/kg、肺重量2589±1201 g)[1]。臨床表現(xiàn)為:呼吸困難、窘迫,雙肺不同程度的干、濕啰音,影像學(xué)提示肺血容量增多或正常,肺間質(zhì)水腫。

        肺水增多的病因,從病理生理學(xué)角度分為高靜水壓性和毛細(xì)血管高通透性或二者兼而有之的混合性肺水腫,高靜水壓性肺水腫為心源性肺水腫,在心功能下降的前提下,肺循環(huán)阻力升高,肺水的多少取決于肺毛細(xì)血管與肺間質(zhì)的靜水壓差,及膠體滲透壓差,又與毛細(xì)血管濾過系數(shù)有關(guān);高通透性肺水腫,包括肺內(nèi)源性(如肺感染直接損傷)和肺外源性(如SAP間接損傷)及其他原因如過敏、藥物、中毒等原因引起肺水腫。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 入選的50例患者來自2009年12月至2010年2月北京協(xié)和醫(yī)院急診ICU(當(dāng)時我正在這里進修)。入選標(biāo)準(zhǔn):急性起病,胸片示雙肺浸潤影,氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300 mm Hg,設(shè)置PICCO導(dǎo)管。年齡為18~65歲,男37例,女13例,其中單純肺感染者8例,青壯年較多,體型肥胖,既往多有吸煙史;原發(fā)起病者4例,其中產(chǎn)后脂源性胰腺炎合并MODS 1例(35歲),病毒性心肌炎、心源性休克合并心衰1例(18歲),CRP術(shù)后、心律失常、精神異常者1例(60歲),心梗合并心衰1例(58歲);余多合并基礎(chǔ)疾病,存在免疫缺陷、糖尿病、腫瘤等。出院后統(tǒng)計ALI∕ARDS死亡比例居多,混合組次之,心源性肺水腫組最少。

        1.2 研究方法 入選的50例患者,氣管插管后經(jīng)右頸靜脈和右股動脈放置PICCO導(dǎo)管,均采用單指示劑熱稀釋法,通過PICCO監(jiān)護儀測定EVLWI和PVPI等參數(shù)。據(jù)患者病史、化驗檢測、治療效果及血流動力學(xué)監(jiān)測,分為ALI∕ARDS組(21例)、心源性肺水腫組(12例)、混合組(17例)。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)分析均采用SPSS 17.0軟件。數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計量資料采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        50例入選患者,156次測量結(jié)果,三組間PICCO參數(shù)如表1。

        表1 血流動力學(xué)參數(shù)

        CI為心排指數(shù),EVLWI為血管外肺水指數(shù),SVRI為全身血管阻力指數(shù),PVPI為肺血管通透性指數(shù),GEF為全心射血分?jǐn)?shù),GEDI為全心舒張末期容積指數(shù),ITBI為胸腔血容積指數(shù)。

        2.1 由上表我們可以得出ALI∕ARDS組肺血管通透性指數(shù)及血管外肺水指數(shù)明顯高于心源性肺水腫組,混合組介于二者之間,ALI∕ARDS為高通透性性肺水腫,心源性肺水腫為高靜水壓性肺水腫,我們也不難推理出肺內(nèi)源性肺水高于肺外源性。

        2.2 我們也可以從PVPI=EVLW/PBV,PBV=ITBI-GEDI推出肺水腫的類型,如PVPI正常=EVLW升高/PBV升高,為高靜水性肺水腫,PVPI升高=EVLW升高/PBV正常,為高通透性肺水腫。(PBV為肺血容積)

        3 討論

        由以上研究得出ALI∕ARDS為高通透性肺水腫,肺水指數(shù)在三者之間居高,肺水越高,肺水腫程度越重,預(yù)后也越差。據(jù)研究[2]證實,血管外肺水超過 20 ml/kg,死亡率≧80%。

        容量管理與治療[3],心源性肺水腫PVPI基本正常,是心功能下降靜水壓升高導(dǎo)致前后負(fù)荷增加,從血流動力學(xué)角度分析為低排高阻型,限制液體入量,增加心肌收縮力(多巴胺加多巴酚丁胺),降低前后負(fù)荷是其治療原則。ALI∕ARDS組PVPI明顯高于正常值,它是感染后炎癥介質(zhì)大量釋放引起廣泛血管擴張、血流重新分布及毛細(xì)血管通透性明顯增加,血液外滲,皆使有效循環(huán)血容量驟減,為低前負(fù)荷或正常前負(fù)荷,血流動力學(xué)為高排低阻型,早期注重液體復(fù)蘇,糾正低前負(fù)荷狀態(tài),同時應(yīng)用去甲腎上腺素提高外周阻力,避免失去治療時機,一旦心肌受損并被抑頓,前負(fù)荷恢復(fù)仍不能代償,出現(xiàn)MODS,預(yù)后差。

        同理由此及彼,肺外源性如SAP始動因素化學(xué)介質(zhì)致病機理與ALI∕ARDS炎癥介質(zhì)類似,,治療早期皆注重液體復(fù)蘇,而肺內(nèi)源性強調(diào)早期呼吸支持[4]。

        前容量負(fù)荷參數(shù)如GEDI及ITBI低,肺水高,為高通透性肺水腫,強調(diào)補液、給予膠體,升高PEEP降低肺水,肺水指標(biāo)正常,拔除氣管導(dǎo)管;如GEDI及ITBI高,肺水高,為心源性肺水腫,給予負(fù)向液體平衡,入少出多。

        其他嚴(yán)重過敏反應(yīng),由敏原引起的IgE介導(dǎo)釋放組胺類物質(zhì)使廣泛血管擴張,過敏毒素致毛細(xì)血管通透性升高,有效循環(huán)血容量驟減,外周阻力下降,治療以抗過敏(腎上腺素)、補液和提升外周阻力(去甲腎上腺素)為主。另外CRP術(shù)后、腦缺氧后遺癥、血流動力學(xué)結(jié)果顯示PVPI輕度升高,初期肺水偏高,外周阻力下降,前負(fù)荷增多,心排及射血分?jǐn)?shù)下降,考慮與再灌注損傷[5]、毛細(xì)血管通透性相對升高、心肌損傷心功能下降、靜水壓升高都有一定關(guān)系。

        臨床上藥物、中毒、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性、中樞性及復(fù)張性肺水腫有待進一步研究和發(fā)展。

        [1] 普金勝,王智勇,張華偉.血流動力學(xué)監(jiān)測-動脈輪廓法和肺動脈導(dǎo)管法的對比性研究.中國急救醫(yī)學(xué),2007,27(10):933.

        [2] 馬春林,王榮輝,梁道業(yè),等.血管外肺水指數(shù)對膿毒性休克患者的預(yù)后價值研究.中國危重病急救醫(yī)學(xué),2012,24(8):497-498.

        [3] 孫輝明,邱海波.血管外肺水監(jiān)測及其臨床應(yīng)用.國際呼吸雜志雜志,2006,26(9):697-700.

        [4] 馬麗君,秦英智.血管外肺水指數(shù)和肺毛細(xì)血管滲透性指數(shù)在肺水腫診斷中的意義.中國危重病急救醫(yī)學(xué),2008,20(2):111-114.

        [5] 潘芳,王天龍,趙東,等.以氧為導(dǎo)向的血流動力學(xué)麻醉管理模式對原位肝移植術(shù)中肺功能的影響.中華普通外科雜志,2006,21(3):190-192.

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