鄭曉璐，李明生，魏厚華

河南省平頂山市平煤集團(tuán)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科，河南平頂山 467000

近年來(lái)，雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣（bi-level non-invasive positive airway pressure，BIPAP）已廣泛應(yīng)用于治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期伴呼吸衰竭的患者，可顯著降低患者的氣管插管率、病死率、重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間及住院時(shí)間等。但能否同樣降低穩(wěn)定期患者血二氧化碳分壓（PaCO2）水平，降低住院率、病死率、重癥監(jiān)護(hù)時(shí)間以及住院時(shí)間等，尚存在較大爭(zhēng)議[1]。因此，充分了解BIPAP在穩(wěn)定期COPD患者中的療效，對(duì)于提高BIPAP的臨床應(yīng)用水平具有重要意義。本研究選擇2007年3月～2011年3月經(jīng)我院呼吸內(nèi)科治療后處于穩(wěn)定期極重度COPD患者42例，經(jīng)隨機(jī)分組后，分別予以家庭型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療和單純家庭氧療，并進(jìn)行2年的隨訪觀察，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年3月～2011年3月經(jīng)我院呼吸內(nèi)科治療后處于穩(wěn)定期極重度COPD患者42例，男34例，女8例，平均年齡（71 ±9）歲。將42例患者隨機(jī)分為家庭型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)組（治療組）和單純家庭氧療組（對(duì)照組），每組各21例。兩組患者一般情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。所有患者均自愿參加本研究，并簽訂協(xié)議書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)COPD學(xué)組及呼吸衰竭學(xué)組2007年制訂的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[2]，極重度COPD（Ⅳ級(jí)）診斷為嚴(yán)重的氣流受限[第1 秒用力呼氣容積（FEV1）＜30%預(yù)計(jì)值]或者合并有慢性呼吸衰竭。

1.3 應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的排除標(biāo)準(zhǔn)

①經(jīng)心理疏導(dǎo)后，使用鼻面罩時(shí)，仍有恐懼和幽閉感者；②面部手術(shù)創(chuàng)傷或畸形無(wú)法滿意佩帶鼻（面）罩者；③嚴(yán)重的肺大泡者；④有嚴(yán)重高血壓、心力衰竭、青光眼、胃腸脹氣、急性心肌梗死，神經(jīng)肌肉病變及胸廓畸形等疾病者。

1.4 長(zhǎng)期家庭氧療的指征

動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）≤55 mm Hg或動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥。 ②PaO2為 55～60 mm Hg，或SaO2＜89%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥[2]（1 mm Hg=0.133 kPa）。

1.5 方法

所有患者均接受常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上治療組予以家庭BIPAP呼吸機(jī)治療，呼吸頻率10～18次/min，吸氣壓力（IPAP）12～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣壓力 4～6 cm H2O，選擇合適的呼吸機(jī)鼻罩或鼻面罩，逐步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)致患者自覺(jué)舒適，呼吸費(fèi)力明顯減輕，呼吸頻率減慢，PaO2≥92%。每天帶機(jī)時(shí)間≥8 h，以夜間和午睡時(shí)為主。對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以長(zhǎng)程家庭氧療（家庭制氧機(jī)或氧氣瓶提供氧氣），吸氧流量為 1～2 L/min，每日吸氧時(shí)間為 15～20 h。

1.6 觀察指標(biāo)

①動(dòng)脈血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血 PaCO2和PaO2；②肺功能：FEV1和用力肺活量（FVC）；③每年住院次數(shù)；④6 min步行距離（6MWD）。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 10.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組各項(xiàng)觀察指標(biāo)比較情況

治療組與對(duì)照組治療前動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺功能?MWD、每年住院次數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。治療組與對(duì)照組治療后，各項(xiàng)觀察指標(biāo)比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。 與對(duì)照組相比，治療組患者 PaCO2、PaO2、6MWD 均有明顯改善，2年治療期間治療組與對(duì)照組患者的肺功能均降低，但治療組降低的較緩慢。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較情況（±s）

表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較情況（±s）

組別PaCO2（mm Hg）治療前 治療后PaO2（mm Hg）治療前 治療后每年住院次數(shù)（次/年）治療前 治療后治療組（n=21）對(duì)照組（n=21）t值 P值61.0 ±1.8 60.7 ±1.5 0.886＞0.05 49.9 ±2.6 61.8 ±2.5-16.857＜0.01 54.8 ±2.9 55.1 ±3.0-0.666＞0.05 61.2 ±3.9 54.1 ±2.9 5.752＜0.01 4.1 ±0.9 4.0 ±0.8 2.63＞0.05 1.9 ±0.7 4.2 ±0.6-16.053＜0.05組別 FEV1（L）治療前 治療后FVC（L）治療前 治療后6MWD（m）治療前 治療后治療組（n=21）對(duì)照組（n=21）t值 P值0.62 ±0.14 0.63 ±0.11-0.024＞0.05 0.61 ±0.17 0.51 ±0.11 2.684＜0.05 1.40 ±0.17 1.38 ±0.16 0.095＞0.05 1.32 ±0.18 1.12 ±0.15 3.338＜0.05 171 ±46 169 ±45 0.635＞0.05 223 ±53 137 ±34 7.644＜0.01

2.2 兩組臨床癥狀比較情況

治療組經(jīng)BIPAP治療后患者嗜睡、晨起頭痛、活動(dòng)后氣喘等癥狀有所好轉(zhuǎn)，生活睡眠質(zhì)量得以提高。對(duì)照組無(wú)明顯改善。

2.3 兩組不良事件發(fā)生情況

治療組在治療過(guò)程中有1例患者出現(xiàn)胸悶、幽閉感，經(jīng)過(guò)耐心的心理疏導(dǎo)和訓(xùn)練很快好轉(zhuǎn)，1例出現(xiàn)腹脹，經(jīng)調(diào)整呼吸機(jī)壓力參數(shù)及指導(dǎo)呼吸機(jī)使用，腹脹消失。對(duì)照組在治療過(guò)程中有4例出現(xiàn)意識(shí)障礙加重，住院后行有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸治療。

2.4 兩組死亡情況

治療組患者2年間死亡4例，其中，1例于治療過(guò)程中并發(fā)急性心肌梗死死亡，1例死于肺癌，2例死于合并重度呼吸衰竭。對(duì)照組患者2年治療期間死亡6例，其中，4例因合并嚴(yán)重的肺部感染，呼吸衰竭加重行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，最終死亡，1例死于腦出血，1例死于肺栓塞。兩組死亡率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

COPD是一種以不完全可逆的氣流受限為特征，與肺部對(duì)有害顆?；蛴泻怏w的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，可以預(yù)防和治療的疾病。其發(fā)病機(jī)制并不完全清楚，目前普遍認(rèn)為有以下幾個(gè)方面：①氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎性反應(yīng)，參與炎癥反應(yīng)的細(xì)胞主要為肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞（尤其是CD8+淋巴細(xì)胞）和中性粒細(xì)胞，部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多；②蛋白酶和抗蛋白酶失衡；③氧化反應(yīng)和抗氧化反應(yīng)失衡；④自主神經(jīng)功能異常，如膽堿能受體分布異常[3]。COPD患者的特征性表現(xiàn)為肺功能進(jìn)行性下降，故改善肺功能或延緩肺功能的下降是治療COPD的主要目標(biāo)。即使在穩(wěn)定期，由以上發(fā)病機(jī)制所導(dǎo)致的病理生理改變?nèi)猿掷m(xù)存在，因此COPD穩(wěn)定期的治療顯得非常重要。

在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑（如舒利迭、信比克）、化痰藥物及肺康復(fù)鍛煉的基礎(chǔ)上，進(jìn)行長(zhǎng)期家庭氧療，雖在一定程度上可擴(kuò)張支氣管，減輕氣道、肺組織的炎癥反應(yīng)，從而提高氧分壓，減輕患者氣喘癥狀，但卻無(wú)法解決極重度COPD尤其是合并呼吸衰竭的患者的呼吸機(jī)疲勞問(wèn)題。COPD患者特別是終末階段由于肺泡彈性明顯減退，肺過(guò)度充氣使膈肌平坦，肌纖維的初長(zhǎng)度明顯縮短，導(dǎo)致收縮力減弱，耗能增加，同時(shí)胸鎖乳突肌、三角肌、肋間肌等輔助呼吸肌的參與極大地增加了氧耗，膈肌能量供應(yīng)相應(yīng)減少，從而導(dǎo)致呼吸肌疲勞。BIPAP呼吸機(jī)為雙相氣道正壓支持通氣，在吸氣時(shí)提供壓力支持以克服氣道阻力，減少患者的呼吸做功，增加肺泡通氣量；在呼氣時(shí)給予適當(dāng)?shù)恼龎?，能起到?duì)抗COPD患者內(nèi)源性呼氣末正壓的作用，防止肺泡萎陷，改善通氣和氧合，緩解患者呼吸機(jī)疲勞[4-5]。同時(shí)嚴(yán)重的COPD患者夜間常伴有睡眠呼吸紊亂，包括阻塞性呼吸暫停伴氧飽和度下降的肺泡低通氣。而單純氧療僅可以糾正低氧血癥，且易使CO2積聚增多，高CO2血癥抑制呼吸中樞的功能，從而導(dǎo)致患者意識(shí)障礙。而夜間無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）可以糾正夜間呼吸暫停，改善睡眠質(zhì)量，同時(shí)使呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性增加，減輕白天高碳酸血癥，從而使白天的血?dú)夂蜕钯|(zhì)量得到改善[6]。

本組研究顯示，穩(wěn)定期極重度COPD患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以BIPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣，與單純家庭氧療相比，PaCO2、PaO2、住院率、6MWD 均得到明顯改善（均 P<0.05），治療組與對(duì)照組的肺功能雖均較治療前降低，但與對(duì)照組相比，治療組肺功能降低的慢（P<0.05）。說(shuō)明BIPAP可減緩極重度COPD患者肺功能下降的速度，提高其生活質(zhì)量，故BIPAP可對(duì)穩(wěn)定期重度COPD患者產(chǎn)生良好的治療作用[7]。

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