郭紅梅 徐標(biāo)

高血糖可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，且與心肌梗死(心梗)的預(yù)后密切相關(guān)。本文回顧性分析235例急性心梗(AMI)患者血糖水平與冠脈病變輕重、心功能指標(biāo)及住院30 d病死率之間的關(guān)系，以探討高血糖與AMI的關(guān)系及對(duì)短期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2002～2005年在心內(nèi)科初次診斷為AMI的患者連續(xù)入選為研究對(duì)象，共計(jì)235例(男148，女87例)。所有病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2001年制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，接受急診經(jīng)皮冠狀功脈介入治療(PCI)或溶栓治療，除外以下情況:(1)嚴(yán)重肝腎功能不全、嚴(yán)重肺部基礎(chǔ)疾患、血液病、感染、外傷、腫瘤、近期使用過類固醇藥物以及甲狀腺功能亢進(jìn)癥、庫欣綜合征等影響葡萄糖代謝的情況;(2)AMI發(fā)作至入院時(shí)間＞48 h者。

根據(jù)血糖情況以空腹血糖(FPG)是否≥6.1 mmol/L分為2組:血糖升高組163例，男101例，女62例，年齡37～97歲，平均(67.8 ±11.8)歲。血糖正常組72例，男47例，女25例，年齡18～91歲，平均(66.6±11.8)歲。2組患者在性別、年齡、吸煙率、合并高血壓、收縮壓值、ST抬高心梗、急性前壁心梗、治療處置方式(急診PCI與溶栓構(gòu)成比)等方面比較無顯著性差異(P均＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均查心肌酶譜動(dòng)態(tài)變化，均在入院第2天空腹靜脈采血測血糖等生化指標(biāo)。所有患者均接受AMI內(nèi)科常規(guī)治療，根據(jù)病情等選擇急診PCI或溶栓治療。冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度采用Gensini評(píng)分法評(píng)估［2］，觀察入院時(shí)killip分級(jí)心功能、AMI 1周后心臟彩超所測左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及住院死亡情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有分析均由SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件完成。計(jì)量資料比較，符合正態(tài)分布的用t檢驗(yàn)，否則用非參數(shù)Wilcoxon法。計(jì)數(shù)資料比較，采用卡方檢驗(yàn)。FPG與LVEF以及FPG與Gensini積分之間的關(guān)系利用相關(guān)分析和偏相關(guān)分析，其中偏相關(guān)分析控制了年齡、性別、高血壓史等因素等影響。住院死亡風(fēng)險(xiǎn)與FPG的關(guān)系采用多元logistic回歸模型，年齡、性別、高血壓史等因素作為校正因素進(jìn)入模型。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組基本資料比較 AMI空腹血糖異常發(fā)生率69.4%，2組患者基本情況、心梗類型、治療處置方式、心肌酶學(xué)等方面比較無顯著性差異，F(xiàn)PG升高組入院心功能killip分級(jí)低于FPG正常組，但統(tǒng)計(jì)學(xué)意義未達(dá)顯著性(P＞0.05)，1周后2組彩超檢查LVEF值仍無差異(P＞0.05)，F(xiàn)PG升高組冠脈病變嚴(yán)重性Gensini積分顯著高于FPG正常組(P=0.013)。見表1。

2.2 FPG與LVEF及Gensini積分的相關(guān)關(guān)系 相關(guān)分析顯示 FPG與 LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.21，P＜0.01)，與 Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.33，P ＜0.01)。校正年齡、性別、高血壓史、是否前壁梗死、ST段是否抬高、Killip分級(jí)等因素顯示:FPG與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.19，P ＜0.05)，與 Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.33，P ＜0.01)。

表1 2組基本情況比較

2.3 住院30 d病死率與FPG的關(guān)系 校正年齡、性別、高血壓史、是否前壁梗死、ST段是否抬高、Killip分級(jí)、入院血壓等因素顯示:FPG升高對(duì)于預(yù)測總體住院30 d病死率及溶栓治療住院30 d病死率均有顯著預(yù)測價(jià)值，而在急診PCI治療下FPG升高對(duì)預(yù)測住院30 d病死無價(jià)值。見表2。

3 討論

根據(jù)中國心臟調(diào)查研究顯示，中國冠心病人群的總血糖代謝異常率高達(dá)76.9%［3］，本文中AMI患者中FPG異常發(fā)生率亦高達(dá)69.4%。其機(jī)制可能為:(1)AMI后應(yīng)激刺激反射性地使腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增加，從而促進(jìn)肝糖原分解和胰高血糖素的分泌，并抑制胰島素分泌而致血糖升高。(2)患者發(fā)生AMI前已有糖耐量異常(IGT)或糖尿病，但臨床尚未診斷明確［4］。

表2 住院30 d病死率與FPG的關(guān)系

既往多認(rèn)為在冠心病急性發(fā)作時(shí)監(jiān)測出的高血糖可能與應(yīng)激因素有關(guān)。然而，2002年發(fā)表的GAMI研究首次證實(shí)，AMI患者中大約2/3的確存在持續(xù)糖代謝異常，而不是由于應(yīng)激狀態(tài)引起的一過性高血糖［5］。雖然2003年11月，美國糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)將正常FPG的診斷切點(diǎn)由6.1 mmol/L下調(diào)到5.6 mmol/L。考慮到合并AMI這一嚴(yán)重疾病，且根據(jù)van den Berghe等［6］認(rèn)為重癥時(shí)血糖濃度≥6.1 mmol/L診斷為反應(yīng)性高血糖，本文仍取FPG≥6.1 mmol/L做為AMI合并糖代謝異常切點(diǎn)。

血糖增高程度及持續(xù)時(shí)間與心梗范圍、泵衰竭及病死率均有相關(guān)性，與預(yù)后呈負(fù)相關(guān)［7-10］，本文觀察到FPG與左室功能負(fù)相關(guān)、與住院病死率正相關(guān)與文獻(xiàn)報(bào)道一致;而冠脈病變嚴(yán)重性與FPG呈現(xiàn)極顯著的正相關(guān)關(guān)系也支持AMI時(shí)血糖異常不僅是應(yīng)激反應(yīng)，而更多表示其血糖代謝固有障礙，由于高血糖及繼發(fā)或合并的血脂代謝異常等共同啟動(dòng)和促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致血管病變不斷進(jìn)展;在急診PCI組由于及時(shí)開通梗阻血管，心梗死亡風(fēng)險(xiǎn)下降，F(xiàn)PG預(yù)測價(jià)值未表現(xiàn)出顯著性，如樣本量增加結(jié)果可能改變。

FPG升高為院內(nèi)充血性心力衰竭和死亡的獨(dú)立預(yù)測因子，且可反映冠脈病變嚴(yán)重程度。如做前瞻性設(shè)計(jì)，完善入院即時(shí)血糖及不同時(shí)期進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)檢查更有助于反映糖代謝與AMI的關(guān)系。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，中國循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，29(12):710-725.

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