李晶玉 李海平 王鳳章 李 威 (北華大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,吉林 吉林 132011)
糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)病變是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一。它主要是由于微血管病變及山梨醇旁路代謝增強(qiáng)所致的神經(jīng)本身的脫髓鞘改變〔1〕。以往的研究主要集中在周圍方面,而糖尿病患者的顱神經(jīng)及腦干損害易被忽略。老年人隨年齡的增長神經(jīng)纖維會(huì)丟失及階段性脫髓鞘〔2,3〕,所以老年糖尿病患者的神經(jīng)脫髓鞘的損害與其他糖尿病患者不同。對老年糖尿病患者的顱神經(jīng)及腦干的損害研究未見報(bào)道。瞬目反射(BR)是腦干反射的一種,對于評(píng)價(jià)三叉神經(jīng)、面神經(jīng)及腦干的功能變化具有重要意義。
1.1 研究對象 我院2007年1月至2009年5月內(nèi)分泌科住院的2型老年糖尿病患者39例,男17例,女22例,年齡55~84(平均65.7)歲,病程3個(gè)月~24年,全部符合1997年ADA及WHO關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有病例排除抑郁癥、高血壓、酗酒、顱外傷、面神經(jīng)及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。對照組43例,年齡55~78(平均64.5)歲,男14例,女29例,檢測前詳細(xì)問診及全面體格檢查排除神經(jīng)系統(tǒng)疾病、糖尿病和嚴(yán)重的心血管疾病。
1.2 方法 采用美國Nicolit Viking型肌電圖誘發(fā)電位儀進(jìn)行檢測,被檢查者均在安靜、屏蔽環(huán)境中,室溫保持在22℃ ~25℃,同時(shí)確保皮膚溫度在32℃ ~37℃,清醒、安靜、放松、閉目仰臥位。表面電極置于眼輪匝肌下方,參考電極置于顳部。局部皮膚以酒精脫脂并置導(dǎo)電膏,盡量減少電阻。表面刺激電極陰極置于眶上孔處,陽極置于眶上正上方2 cm處,地線置于下頜處。方波電脈沖刺激,刺激強(qiáng)度10~28 mA,先刺激左側(cè),之后刺激右側(cè),雙側(cè)刺激強(qiáng)度一致,每側(cè)連續(xù)刺激5次,每次間隔10 s以上。以出現(xiàn)清晰穩(wěn)定的波形為準(zhǔn)。取平均潛伏期與波幅值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。雙側(cè)同時(shí)記錄反應(yīng)波,同側(cè)的R1、R2與對側(cè)的R2'。R1波為單個(gè)三相波,而R2和R2'為多相波。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS15.0軟件包,潛伏期正態(tài)分布數(shù)據(jù)用表示。兩樣本均數(shù)用t檢驗(yàn)比較差異的顯著性。波幅非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)(M)描述其集中趨勢,組間用Wilcoxon符號(hào)秩和檢驗(yàn)。
老年糖尿病組左右側(cè)R1、R2、R2',的潛伏期與波幅的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。老年對照組的左右側(cè)的R1、R2、R2',的潛伏期與波幅的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。由于不考慮側(cè)別于的因素,兩組相對應(yīng)的R1、R2、R2'的潛伏期差異均有顯著性(P<0.05),波幅差異無顯著性。見表2。
表1 兩組BR各波兩側(cè)潛伏期及波幅比較()
表1 兩組BR各波兩側(cè)潛伏期及波幅比較()
組別 R1潛伏期(ms) 波幅(mV)R2 R2'潛伏期(ms) 波幅(mV)潛伏期(ms) 波幅(mV)老年糖尿病組 左 12.37±2.03 167.56 33.23±2.07 203.15 33.41±3.32 157.34右 12.81±2.56 150.34 33.57±2.31 187.01 33.01±3.14 139.03老年對照組 左 10.31±0.33 183.04 30.17±2.57 230.17 30.28±2.76 140.71右 10.41±0.36 160.05 30.58±2.78 198.34 30.98±2.34 157.04
表2 兩組BR各波潛伏期及波幅比較()
表2 兩組BR各波潛伏期及波幅比較()
與老年對照組比較:1)P<0.05
組別 R1潛伏期(ms) 波幅(mV)R2 R2'潛伏期(ms) 波幅(mV)潛伏期(ms) 波幅(mV)老年糖尿病組 12.025±2.341) 153.37 33.04±2.231) 190.78 33.47±3.561).81 173.42 150.34老年對照組 10.28±0.39 170.08 32.68±2.81 211.68 32.34±2
BR是一種簡單易行、客觀可靠的電生理檢測手段,可以反映三叉神經(jīng)、面神經(jīng)及腦干功能狀態(tài)。BR通常包括R1、R2及R2',三個(gè)成分。其中R1傳入部分為三叉神經(jīng)眶上支和三叉神經(jīng)感覺根,經(jīng)過腦橋三叉主核的神經(jīng)元中轉(zhuǎn)至面神經(jīng)核。R1的潛伏期延長往往與脫髓鞘疾病中周圍神經(jīng)或中樞段通路受損、三叉神經(jīng)或面神經(jīng)損害或兩者均受損有關(guān)。R2'的傳入部分包括三叉神經(jīng)、腦橋和延髓外側(cè),沖動(dòng)沿三叉脊束下行至延髓,與外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中間神經(jīng)元進(jìn)行多突觸的聯(lián)系后,投射到同側(cè)和對側(cè)中間神經(jīng)元。它們的共同傳出部分為面神經(jīng)核和面神經(jīng)。研究表明,對側(cè)大腦半球病變、腦干以外的病變使腦干受到擠壓及意識(shí)狀況差、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損等均可以使R2和或R2'異?!?〕。所以對于老年糖尿病人的BR異常我們須正確分析才能鑒別出是哪種疾病引起的異常。
有文獻(xiàn)報(bào)道,健康人R1的潛伏期為8~12 ms,平均10 ms,R2為 20 ~40 ms,平均 32 ms,BR 潛伏期差異無顯著性〔5,6〕。與本實(shí)驗(yàn)結(jié)果相同,無論老年對照組還是老年糖尿病組BR潛伏期較非老年人延長〔2,3〕,這是因?yàn)槔夏耆说纳硖攸c(diǎn)決定的,即隨年齡的增長神經(jīng)纖維的丟失以及節(jié)段性脫髓鞘導(dǎo)致其傳導(dǎo)速度減慢,從導(dǎo)致BR的潛伏期延長。Peshori等〔7,8〕指出,人類BR各波潛伏期的延長往往在60歲以后出現(xiàn),可能與隨年齡增加含多巴胺神經(jīng)元的數(shù)量逐漸減少有關(guān)。糖尿病者糖代謝的紊亂、微血管病變、血液流變學(xué)改變、神經(jīng)營養(yǎng)因子減少等因素共同作用,引起細(xì)胞水腫、缺氧導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)段脫髓鞘及神經(jīng)傳導(dǎo)功能降低〔9~11〕,也表現(xiàn)出潛伏期延長。所以針對老年糖尿病人的BR檢測中潛伏期延長,我們應(yīng)該考慮到以上兩方面原因,不應(yīng)該全篇一律地按照正常人的正常值去比較,應(yīng)該考慮到老年因素,才能對老年糖尿病人的顱神經(jīng)早期損害及其損害程度做出正確的判斷,為臨床診治提供準(zhǔn)確的資料。
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