李藹炎 廣西容縣人民醫(yī)院 537500

消化性潰瘍的發(fā)生多與胃酸、胃蛋白酶的消化作用和HP感染有關，而抑制胃酸分泌和根除HP是治療消化性潰瘍和預防復發(fā)的主要措施。目前對HP感染的消化性潰瘍應用抑酸劑和抗生素四聯用藥治療方案已為大家所公認。我院2008年3月－2010年3月應用四聯療法治療消化性潰瘍64例，收到了較好效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 128例患者均為我院2008年3月－2010年3月門診及住院患者，以上腹部疼痛、腹脹、反酸、喛氣等癥狀就診，經胃鏡檢查、14C－尿素呼氣試驗確診的胃、十二指腸潰瘍患者，且排除嚴重肝、肺、腎器官功能障礙，并排除癌性潰瘍及青霉素過敏者。隨機分為治療組和對照組，治療組64例，男48例，女16例，年齡18～73歲，平均年齡43.5歲，其中十二指腸潰瘍42例，胃潰瘍14例，復合性潰瘍8例；病程3個月～15年，平均5.1年；潰瘍最大直徑為3.0cm，最小直徑為0.2cm。對照組64例，男46例，女18例，年齡17～75歲，平均年齡42.0歲，其中十二指腸潰瘍45例，胃潰瘍13例，復合性潰瘍6例；病程3個月～18年，平均5.5年；潰瘍最大直徑為2.9cm，最小0.2cm。兩組一般資料均無統(tǒng)計學差異，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組在治療前停服藥物1周。兩組均采用阿莫西林、克拉霉素及果膠鉍治療，其中治療組加用奧美拉唑，對照組加用雷尼替丁，具體方案為治療組：奧美拉唑（成都天臺制藥有限公司）20mg＋阿莫西林1 000mg＋克拉霉素250mg＋果膠鉍150mg，2次／d，連續(xù)7d。對照組：雷尼替?。ㄎ髂现扑幑煞萦邢薰荆?50mg＋阿莫西林1 000mg＋克拉霉素250mg＋果膠鉍150mg，2次／d，連續(xù)7d。

1.3 療效觀察 治療開始后即觀察上腹痛緩解的情況及不良反應，治療結束4周后復查胃鏡及14C－尿素呼氣試驗并統(tǒng)計結果，14C－尿素呼氣試驗陰性者為HP根除；潰瘍完全消失或僅留瘢痕為愈合。

1.4 療效標準［1］治愈：臨床癥狀消失，胃鏡下觀察潰瘍病灶由活動期轉為瘢痕期或消失，HP檢測陰性；好轉：臨床癥狀消失或緩解，胃鏡下觀察潰瘍面積≥50%，HP檢測陰性或陽性；無效：癥狀無變化，胃鏡下觀察潰瘍面積不變或縮?。?0%，HP檢測陽性。

1.5 統(tǒng)計學處理 數據采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行，兩組率的比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為具有顯著性差異。

2 結果

2.1 兩組治療后臨床癥狀緩解時間比較 顯示治療組治療的第1、3、7天癥狀緩解率為81.3%，93.8%和100%明顯高于對照組。見表1。

表1 兩組治療后臨床癥狀緩解時間比較〔n（%）〕

2.2 兩組療效比較 顯示治療組總有效率為96.9%，對照組為79.7%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2＝6.321，P＜0.05），見表2。

2.3 兩組HP清除率比較 通過治療，治療組HP陰性58例，HP根除率為90.6%（58／64），對照組 HP陰性51例，HP根除率79.7%（51／64），兩組比較差異統(tǒng)計學意義（χ2＝4.632，P＜0.05）。

表2 兩組療效比較〔n（%）〕

2.4 不良反應 兩組均未見明顯藥物不良反應，均能順利完成療程。

3 討論

目前認為，胃酸分泌過多、胃黏膜保護因素減弱和幽門螺桿感染（HP）是引起消化性潰瘍的主要原因［2］。尤其是HP與消化性潰瘍的研究更引起人們的關注，業(yè)已證實，HP與消化性潰瘍的發(fā)生和發(fā)展密切相關［3］。在胃潰瘍中HP檢出率為70%～80%，十二指腸潰瘍則高達80%～100%［4］。因此，針對病因的治療，即抑制胃酸分泌，根除HP和保護胃黏膜是根治消化性潰瘍的主要措施。其目的是緩解臨床癥狀，促進潰瘍愈合，避免并發(fā)癥發(fā)生和防止復發(fā)。目前用于HP根除治療的抗生素主要有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四環(huán)素和喹諾酮藥物等，包括質子泵抑制（PPI）、阿莫西林和克拉霉素或甲硝唑的三聯療法等。但HP極易對抗生素發(fā)生耐藥，常導致根除HP的失敗，故近年來國內外多主張四聯療法，認為是較為理想的根治HP、治愈潰瘍的方法，即在應用PPI及鉍劑的基礎上加兩種抗生素聯合應用，可使HP根除率達93%，潰瘍總有效率達96%［5］。田亞平［6］采用奧美拉等四聯療法（奧美拉唑、膠體鉍、阿莫西林、呋喃唑酮）治療消化性潰瘍74例，療效明顯優(yōu)于雷尼替丁等四聯療法（雷尼替丁、膠體鉍、阿莫西林、甲硝唑），且復發(fā)率低。黃蓋［7］采用左氧氟沙星四聯療法（左氧氟沙星、甲硝唑、雷貝拉唑、奧美拉唑）治療HP陽性患者，顯示HP根除達91.9%，療效明顯優(yōu)于對照組（果膠鉍、阿莫西林、蘭索拉唑三聯療法）。李桃等［8］則應用雷貝拉唑聯合阿莫西林、克拉霉素、果膠鉍四聯療法治療消化性潰瘍合并HP感染患者，并與法莫替丁、阿莫西林、克拉霉素、果膠鉍四聯療法對照，顯示兩組HP根除率分別為94%、64%，潰瘍的治愈率分別為96%、72%。本組以奧美拉唑為主的四聯療法治療消化性潰瘍64例，并與雷尼替丁為主的四聯治療進行對照，結果顯示治療組臨床癥狀緩解時間，尤其是1～3d的癥狀緩解率明顯高于對照組，總有效率達96.9%，HP根除率為90.6%，也明顯高于對照組。與上述文獻報道相一致。

本組對消化性潰瘍患者采用兩種四聯療法治療，顯示以奧拉唑為主的四聯療法優(yōu)于雷尼替丁為主的四聯療法。奧美拉唑為質子泵抑制劑，是新型強效抗消化性潰瘍藥物，能選擇性抑制胃壁細胞H＋泵的作用，使壁細胞分泌H＋減少，從而減少胃酸分泌，與雷尼替丁相比，抑制胃酸分泌作用更強；果膠鉍可與潰瘍面形成氯化鉍的膠體薄膜覆蓋于潰瘍面，阻止胃酸、胃蛋白酶及藥物對潰瘍面的侵蝕，促進潰瘍面的修復和愈合，且其對HP有抑制作用。阿莫西林在胃腸道中吸收，而組織液中藥物濃度高，穿透細胞壁能力強，主要作用于HP的糖苷酶，抑制其細胞壁的合成，致使細胞破裂溶解。克拉霉素是一種新型酸穩(wěn)定的大環(huán)內酯素抗生素，體內、體外均具有較強的抗 HP作用［9］。因此，兩種抗生素聯用時還可減少其耐藥性，增加其殺菌效果。本組觀察顯示，采用上述4種藥物聯合治療HP陽性消化性潰瘍的癥狀緩解率、潰瘍愈合率、HP根除率均較高，是治療HP陽性消化性潰瘍的理想方案之一，值得臨床推廣應用。

［1］ 中華醫(yī)學會消化病學學會.幽門螺桿菌共識意見〔J〕.中華消化雜志，2004，24（2）：126－127.

［2］ 楊瑞玲.奧美拉唑聯合甲硝唑等三聯方案治療消化性潰瘍〔J〕.臨床醫(yī)學，2009，29（3）：71－72.

［3］ 調查協(xié)作組.中國消化性潰瘍治療現狀調查報告〔J〕.中華消化雜志，2007，27（2）：114－117.

［4］ 徐培縣，馮曉玲.新四聯療法與傳統(tǒng)三聯療法治療幽門螺桿菌感染療效分析〔J〕.中國醫(yī)藥，2011，6（3）：293－294.

［5］ 李鳳軍.四聯療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍探討〔J〕.中國社區(qū)醫(yī)師，2010，12（26）：45.

［6］ 田亞軍.奧美拉唑等治療消化性潰瘍療效觀察〔J〕.齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2010，31（1）：73－74.

［7］ 黃蓋.左氧氟沙星四聯療法根除幽門螺桿菌的臨床觀察〔J〕.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2010，6（4）：43－44.

［8］ 李桃，李秀梅，蔣松.雷貝拉唑四聯療法治療消化性潰瘍合并幽門螺桿菌感染的療效觀察〔J〕.中國實用醫(yī)藥，2010，5（4）：143－144.

［9］ 鄭玉峰，胡愛叢.三聯療法治療幽門螺旋桿菌陽性消化性潰瘍185例臨床觀察〔J〕.臨床醫(yī)學，2008，28（12）：33.