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        早期糖尿病腎病老年患者外周血NF-κB的活化及相關(guān)因素的探討

        2012-09-07 06:58:40蘇惠娟
        中國當代醫(yī)藥 2012年28期
        關(guān)鍵詞:介素白細胞白蛋白

        蘇惠娟

        河南省開封市中醫(yī)院腎內(nèi)科,河南開封 475000

        在糖尿病腎?。―N)早期階段腎小球內(nèi)有巨噬細胞浸潤,核因子-κB活性明顯增加[1]。筆者觀察早期DN老年患者外周血單個核細胞中NF-κB P65的磷酸化表達和血清炎癥因子水平,探討NF-κB表達水平與胰島素抵抗、尿白蛋白排泄率、血糖水平等因素的關(guān)系。炎癥因子、白細胞介素-6、白細胞介素-1β干擾胰島素的信號傳導,以NF-KB為主的內(nèi)皮細胞及炎癥因子參與了DM的發(fā)生發(fā)展[2-3]。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2009年6月~2011年6月本院門診、住院的DN老年患者66例(LDN組),男性34例,女性32例,年齡(60.8±5.4)歲,病程(10.7±6.4)年;對照組(NC 組)為本院健康體檢者 30例,男 17例,女 13例,年齡(60.3±6.3)歲。 兩組患者的年齡、性別、男女比例無統(tǒng)計學差異。

        1.2 方法

        抽取靜脈血,采用IMX儀器檢測血液各項指標,觀察比較DN組、NC組炎癥指標:外周血NF-κB p65的磷酸化水平、血清炎癥因子超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子、白細胞介素-6、白細胞介素-1β;生化指標:FBG、PBG、GHB、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹胰島素,測DN組尿白蛋白排泄率,計算胰島素抵抗指數(shù)。

        1.3 統(tǒng)計學方法

        所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行分析,計量資料采用t檢驗,用均數(shù)±標準差表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組炎癥指標比較

        DN組外周血NF-κB p65水平和血清炎癥因子超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子、白細胞介素-6、白細胞介素-1β水平 分 別 為 7.750 ±2.823、5.79 ±7.97、20.03±2.46、16.00 ±1.92、0.95±0.17, 而 NC 組炎癥水平分別為 1.210±0.370、11.01±1.38、10.36±1.29、6.43±0.86、0.52±0.16,比 NC 組升高(P < 0.01或P<0.05)。

        2.2 兩組生化指標比較

        DN 組 FBG、PBG、HBG、FINS、HOMA-IR 與 NC 組比較差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.01),兩組 TC、TG、HDL、LDL 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組生化指標比較(±s,mmol/L)

        表1 兩組生化指標比較(±s,mmol/L)

        注:與NC組比較,*P<0.05

        組別 PBG HBG FINS HOMA-IR UAER NC組DN組t值7.08±0.56 9.63±1.01*12.892 5.30±0.40 7.74±0.62*23.028 7.94±1.93 12.49±2.26*10.14 1.85±0.68 4.38±1.26*12.911-145.00±5.84-組別 TC TG HDL LDL FBG NC組DN組t值5.03±0.36 5.62±2.67 0.770 1.480±0.136 1.590±0.310 1.534 1.22±0.08 1.32±0.07 0.902 3.17±0.26 3.05±0.18 1.308 5.35±0.74 7.79±0.91*16.518

        3 討論

        近年來,一些研究揭示NF-κB p65參與人和實驗模型中的炎癥性疾病,如急性腎衰竭、糖尿病腎病、慢性移植腎病。因此,抑制NF-κB p65的活性可作為治療腎臟疾病的靶點[4]。根據(jù)本研究結(jié)果表明,DN組外周血NF-κB p65的磷酸化水平、白細胞介素-6、白細胞介素-1β、腫瘤壞死因子、血清炎癥因子超敏C反應蛋白水平均高于NC組(P<0.05或<0.01),表明DN早期老年患者存在NF-κB表達水平升高。本相關(guān)分析顯示,胰島素抵抗、尿白蛋白排泄率、血糖水平影響早期DN老年患者外周血NF-κB活性,其中尿白蛋白及高血糖可升高NF-κB的水平。

        在DN不同階段,IR水平、NF-κB表達水平的升高與病情進展呈正相關(guān)。IR常伴隨有NF-κB、炎癥因子超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子、白細胞介素等水平升高,本研究相關(guān)分析顯示NF-κB表達水平與IR正相關(guān),提示糖代謝異常及IR可能誘導炎癥發(fā)生、發(fā)展[5]。

        綜上所述,糖尿病腎病老年患者外周血NF-κB表達水平升高,與胰島素抵抗、血糖控制水平、尿白蛋白排泄率相關(guān),在炎癥發(fā)生發(fā)展過程中糖代謝異常及IR可能誘導炎癥發(fā)生、發(fā)展。認識DN炎癥變化的病理生理作用[6],研發(fā)新藥物抑制炎癥的發(fā)生、發(fā)展,可能會延緩DN病情的進展。

        [1]王蜀鄂,李競,王丹,等.核因子-κB在糖尿病大鼠腎組織中的表達及意義[J].武漢大學學報:醫(yī)學版,2011,32(6):752-756.

        [2]隋雷,李素梅,葉山東,等.不同糖耐量者外周血單核細胞中核因子-KB 的活化及意義[J].安徽醫(yī)科大學學報,2009,44(4):481-494.

        [3]李建英,路文盛,顏曉東,等.老年早期糖尿病腎病患者血清炎癥因子、外周血NF-κB活性變化及阿托伐他汀的治療作用[J].山東醫(yī)藥,2011,51(17):7-9.

        [4]楊奕軒,陳建民,唐海靈,等.Ras同源基因家族成員Ⅰ基因在胃癌細胞中下調(diào)核因子-κB信號轉(zhuǎn)導通路轉(zhuǎn)錄活性[J].中華消化雜志,2012,32(1):44-46.

        [5]晏強,眭維國,王?,?GSK-3β在腎臟疾病中的作用[J].醫(yī)學綜述,2011,17(9):119-201.

        [6]鄔碧波,張黎明,梅長林,等.慢性腎臟病患者α1酸性糖蛋白與微炎性反應及心血管疾病的關(guān)系[J].中華腎臟病雜志,2009,25(10):35-37.

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