馮桂平

湖南省湘鄉(xiāng)市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，湖南湘鄉(xiāng) 411400

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化 （hemorrhage transformation，HT）是指在腦梗死后，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死后自發(fā)HT的發(fā)生率為10%～40%，其預(yù)后較非出血性轉(zhuǎn)化（non-hemorrhage transformation，NHT）更差。2006年 1月～2012年 1月本院神經(jīng)內(nèi)科共收治大面積腦梗死患者236例，現(xiàn)就其病因進行系統(tǒng)性回顧研究，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年1月1日～2012年1月1日于本院神經(jīng)內(nèi)科住院確診的大面積腦梗死患者共236例。入組標準：大于18歲，診斷為急性腦梗死或急性腦出血，MRI證實腦卒中診斷，所有患者均在入院2周內(nèi)頭部CT證實HT[1]。排除標準：合并有出血傾向的任何其他疾病、感染、免疫相關(guān)性疾病、血管畸形的患者；懷孕的患者。

1.2 方法

回顧性分析大面積腦梗死患者的病史，詳細詢問病史。入院12 h內(nèi)檢測患者隨機血糖、膽固醇、三酰甘油、血壓。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，危險因素間的相關(guān)性檢驗采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，所有數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進行分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線情況

入組的236例腦卒中患者，出血性轉(zhuǎn)化組 （HT組）63例，平均年齡54.3歲，男性占52.4%，NIHSS評分平均為12.7分。非出血性轉(zhuǎn)化組（NHT組）173例，平均年齡58.2歲，男性占52.0%，NIHSS評分平均為8.4分。兩組腦梗死病例入院NIHSS評分及實驗室檢查結(jié)果如表1所示。

表1 HT組患者與NHT組患者群基線情況

2.2 大面積腦梗死急性期發(fā)生HT的相關(guān)危險因素條件Logistic回歸分析

將上述危險因素作為自變量，以HT為因變量進入Logistic回歸分析，差異有統(tǒng)計學(xué)意義的2項因素為：血糖、膽固醇。見表2。

3 討論

HT是指缺血性腦卒中梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血，是腦梗死的一種并發(fā)癥，其基本病理改變?yōu)槿毖詨乃赖哪X組織中有多處點狀或片狀出血，伴出血灶周圍水腫，頭顱影像學(xué)檢查有助于診斷，嚴重者可導(dǎo)致病情急劇惡化甚至死亡。目前認為，HT發(fā)生與閉塞血管再通，缺血區(qū)再灌注損傷，側(cè)支循環(huán)形成密切相關(guān)。其相關(guān)的機制可能包括氧化應(yīng)激反應(yīng)、白細胞浸潤和炎癥反應(yīng)、血管反應(yīng)，以及細胞外基質(zhì)降解等[2-3]。在臨床上，HT的早期癥狀、體征類似腦梗死，易漏診誤診，因此，尋找大面積腦梗HT發(fā)生的危險因素有重要的臨床意義。

表2 血糖、膽固醇Logistic回歸分析

本組236例急性大面積腦梗死患者，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化率為26.7%。與國內(nèi)外發(fā)病率類似。本研究顯示入院時血糖較高的患者更容易發(fā)生HT，其原因可能是高血糖可產(chǎn)生大量糖酵解的酸性代謝產(chǎn)物，產(chǎn)生細胞毒性，使局部血管擴張，造成血液滲出，使腦水腫加重，梗死灶增大，從而引起梗死后出血。有研究顯示，在動物中也得到了類似結(jié)論[4]。本研究還發(fā)現(xiàn)膽固醇水平降低與HT的發(fā)生密切相關(guān)。膽固醇是維持細胞膜完整性流動性和決定性的因素之一，與細胞膜受體離子轉(zhuǎn)運及免疫功能密切相關(guān)。膽固醇水平降低可使得血管平滑肌的細胞膜通透性增加，血管內(nèi)皮細胞受損后，血小板黏附于血管壁，易于形成血栓，破壞了血管內(nèi)皮的完整性，從而造成出血[5-6]。也有學(xué)者認為，低膽固醇水平與大面積腦梗死后HT無關(guān)，而是飲酒損害健康的一個標志。

因此，本研究認為高血糖和低膽固醇是大面積腦梗死患者發(fā)生HT的獨立危險因素。臨床上對大面積腦梗死的患者應(yīng)該重視對血糖和血脂的觀察，及時發(fā)現(xiàn)并積極治療HT，以改善預(yù)后。

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