劉秀中 董金垚

山西省武鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山西武鄉(xiāng) 046300

重型顱腦損傷后機(jī)體的正常生理平衡和代謝發(fā)生障礙，往往發(fā)生水電解質(zhì)平衡紊亂，尤其以高鈉血癥的發(fā)生率最高，高鈉血癥的出現(xiàn)常常提示患者病情加重，預(yù)后不良[1]。高鈉血癥是重型顱腦損傷患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，死率達(dá)73.0%～82.4%，患者血鈉濃度越高，預(yù)后越差[2]。現(xiàn)將本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥患者的死亡率進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

總結(jié)本院2008年1月～2012年3月本院神經(jīng)外科收治的重型顱腦損傷患者67例，其中，男48例，女19例，年齡18～70歲，平均44.3歲。入院24 h Glasgow昏迷評(píng)分均≤8分，患者既往無(wú)內(nèi)分泌病和腎臟病史。

1.2 方法

入院后或減壓術(shù)后立即抽取靜脈血查患者血鈉值，若血鈉值>150 mmol/L，且持續(xù)3 d以上，則納入試驗(yàn)組。余予以脫水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常規(guī)治療相同，并監(jiān)測(cè)患者生命體征，記24 h出入量，按正常需要量補(bǔ)充水、電解質(zhì)，限制患者鈉鹽攝入，根據(jù)患者血鈉值，鼻飼溫開(kāi)水200 mL，Q2h～Q4h，每日監(jiān)測(cè)患者血鈉值，根據(jù)其血鈉值調(diào)整補(bǔ)液量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)用SPSS 11.0處理，采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行處理，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

全部病例均在傷后3～14 d出現(xiàn)不同程度的高鈉血癥，且血鈉值逐漸上升，最高者達(dá)182.3 mmol/L。血鈉值為151～160 mol/L 32例；血鈉值為 161～170 mmol/L 23例；血鈉值>170 mmol/L 12例。高血鈉持續(xù)時(shí)間3～7 d 45例；持續(xù)時(shí)間>7 d 22例。3組病例比較，隨著血鈉的升高，患者的死亡率越高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。血鈉升高持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，死亡率越高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

3組病例比較，隨著血鈉的升高，患者的死亡率越高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

血鈉升高持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，死亡率越高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表1 3組患者血鈉水平與死亡率的比較（n）

表2 血鈉水平持續(xù)時(shí)間與死亡率的比較

3 討論

隨著社會(huì)的發(fā)展，顱腦損傷的發(fā)病率和死亡率不斷上升，而重型顱腦損傷患者占腦外傷總數(shù)的18%～20%[3]，其病死率高達(dá)35%～61%[4]。重型顱腦損傷患者的預(yù)后，不僅取決于原發(fā)性腦損傷的程度，也取決于各種繼發(fā)性腦損害，這種損害可發(fā)生于組織水平、細(xì)胞水平甚至分子水平，從而造成腦及機(jī)體其他系統(tǒng)損害[5]。而在重型顱腦損傷的處理過(guò)程中，患者往往會(huì)發(fā)生水鹽、電解質(zhì)平衡紊亂，高鈉血癥的出現(xiàn)給臨床工作帶來(lái)了很大的困難。

高鈉血癥形成的原因：（1）重型顱腦損傷時(shí)，尤其當(dāng)中線結(jié)構(gòu)偏移時(shí)，抗利尿激素分泌減少和促腎上腺皮質(zhì)激素增高是高鈉血癥發(fā)生的內(nèi)在機(jī)制[6]，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進(jìn)，致腎上腺球狀帶分泌醛固酮增多，通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使醛固酮分泌增多，促進(jìn)腎臟保鈉，體內(nèi)鈉量增多[7]；（2）顱腦損傷后由于垂體或下丘腦功能障礙引起的尿崩癥，導(dǎo)致血鈉升高[8]；（3）治療過(guò)程中使用大量的脫水劑，如甘露醇或高滲鹽水等使水分大量丟失；（4）顱腦損傷后中樞性高熱經(jīng)皮膚丟失水分增多[8]；（5）治療或搶救過(guò)程中輸注較多含鈉藥物。

高鈉血癥的損傷機(jī)制：（1）發(fā)生高鈉血癥后，血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)滲透壓偏低，使腦神經(jīng)元脫水，腦組織突然皺縮會(huì)引起機(jī)械性腦血管牽拉，引起繼發(fā)性腦血管損害，產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，主要表現(xiàn)為煩躁、易激怒、知覺(jué)減退、肌張力增高、抽搐和昏迷等[9]；（2）嚴(yán)重的高鈉血癥引起腦組織彌漫性脫髓鞘改變，繼而引起認(rèn)知障礙、椎體外系功能障礙和癲癇的發(fā)生[10]；（3）高鈉血癥患者機(jī)體處于高滲性脫水狀態(tài)，心、腦、肺、腎等重要器官低灌注而出現(xiàn)功能損害，誘發(fā)多器官功能衰竭。

高鈉血癥的治療：（1）早期一旦發(fā)現(xiàn)高鈉血癥，根據(jù)血鈉值立即停用或減少含鈉液體的輸注，嚴(yán)格控制出入量，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)電解質(zhì)變化，昏迷或不能進(jìn)食的患者早期留置胃管，鼻飼溫開(kāi)水；（2）其次，高鈉血癥治療的關(guān)鍵在于緩慢有效地降低血鈉水平，以每天降低12 mmol/L為宜，以避免細(xì)胞外液滲透壓急劇降低，導(dǎo)致腦組織細(xì)胞水腫，加重病情[11]；（3）若在積極治療原發(fā)病及補(bǔ)液治療后高鈉血癥難以糾正或糾正過(guò)于緩慢，為減輕高鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，應(yīng)積極考慮進(jìn)行血液透析或持續(xù)血液凈化治療；（4）重型顱腦損傷后高鈉血癥與高血糖癥并存現(xiàn)象較為普遍，且高血糖的存在更進(jìn)一步增加了高鈉血癥對(duì)預(yù)后的危險(xiǎn)性，因此在治療高鈉血癥的同時(shí)應(yīng)注意高血糖的危害，適當(dāng)給予胰島素治療，盡量使血糖水平控制在正常范圍[12]。

通過(guò)本研究筆者認(rèn)為重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥時(shí)隨著血鈉的升高，血鈉升高持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，患者的死亡率越高。同時(shí)，筆者也發(fā)現(xiàn)，當(dāng)血鈉值超過(guò)160 mmol/L時(shí)患者死亡率明顯增加，因此血鈉值>160 mmol/L可作為判斷重型顱腦損傷患者病情和預(yù)后的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這與Venkatesh Aiyagari DM等[8]報(bào)道是一致的。故在臨床工作中應(yīng)避免血鈉值超過(guò)160 mmol/L，一旦血鈉值超過(guò)此值時(shí)，應(yīng)積極采取適當(dāng)治療措施。

[1]袁慧琳，沙瑞娟，張宙，等.高鈉血癥對(duì)顱腦疾病患者預(yù)后的影響[J].卒中與神經(jīng)疾病雜志，2006，13（2）：115-116.

[2]潘寶根.重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的研究進(jìn)展[J].河北醫(yī)藥，2007，29（9）：1004-1005.

[3]江基堯，朱誠(chéng)，羅其中.現(xiàn)代顱腦損傷學(xué)[M].2版.上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2004：275-278.

[4]Servadei F，Antonelli V，Bettil，et al.Regional brain injury epidemiology as the basis for planning brain injury treatment[J].Neurosurg Sci，2002，46（3-4）：111-119.

[5]Marshall LF，Maas AI，Marshall SB，et al.A multicenter trialon the efficacy of using tirilazed mesylate in case of head injury[J].J Neurosurg，1998，89（4）：519-525.

[6]張冀軍，程慰新.ICU內(nèi)高鈉血癥病因及治療的臨床分析[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)，2002，14（12）：750.

[7]梁治矢，欒文忠.重型顱腦損傷與高鈉血癥[J].中華創(chuàng)傷雜志，1997，13（6）：363-364.

[8]Venkatesh Aiyagari DM，Ellen Deibert MD，Michael N，et al.Hypernatremia in the neurologic intensive care unit：how high is too high?[J].Journal of Critical Care，2006，21：163-172.

[9]漆建，馮凌.重型顱腦損傷后高鈉血癥[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2004，3（3）：266-267.

[10]Brown WD.Osmotic demyelination disorders：central pontine and extrapontine myelinolysis[J].Curr Opin Neurol，2000，13：691-697.

[11]Sterns RH.Hypernatremia in the intensive care unit：instant qualityjust add water[J].Crit Care Med，1999，27：1041-1042.

[12]張建軍，顧水均，朱鎮(zhèn)宇，等.重癥腦損傷急性期患者鈉代謝失衡特點(diǎn)與其預(yù)后關(guān)系[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，1999，11（3）：160.