余紹蘭，徐基成，李曉瓊，王青青，易小戀

（四川省婦幼保健院四川省婦女兒童醫(yī)院病理科，四川成都610031）

妊娠高血壓綜合征胎盤病理改變30例分析

余紹蘭，徐基成，李曉瓊，王青青，易小戀

（四川省婦幼保健院四川省婦女兒童醫(yī)院病理科，四川成都610031）

目的通過對妊娠高血壓綜合征胎盤進(jìn)行光鏡下形態(tài)學(xué)觀察，了解妊娠高血壓綜合征胎盤的病理改變，從而對其病因的研究提供一定的理論依據(jù)。方法選取妊娠高血壓綜合征患者和正常妊娠婦女胎盤各30例，常規(guī)HE染色，光鏡下觀察形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果妊高征組與正常組相比，胎盤終末絨毛數(shù)及血管數(shù)明顯減少(P＜0.05)，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；妊高征組出現(xiàn)胎盤絨毛間質(zhì)纖維化和纖維素樣壞死的比例明顯高于正常組；胎盤絨毛出現(xiàn)血管減少、瘀血的病例高于正常組(P＜0.05)，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論妊娠高血壓綜合征胎盤有明顯的病理形態(tài)學(xué)改變，且改變主要為胎盤缺血缺氧所致的一系列表現(xiàn)，說明妊娠高血壓綜合征的發(fā)生與胎盤的病理改變密切相關(guān)。

妊娠高血壓綜合征；胎盤；病理學(xué)

妊娠高血壓綜合征(Pregnancy-induced hypertension syndrome，PIH)是妊娠期所特有的疾病，以妊娠20周后高血壓、蛋白尿、水腫為特征并伴全身多臟器的損害，是嚴(yán)重威脅母嬰安全、增加孕產(chǎn)婦及圍生兒發(fā)病率和死亡率的重要因素之一[1]，其病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍接受的是胎盤缺血、缺氧學(xué)說，而胎盤病理改變是其主要特點(diǎn)之一。因此，本文旨在通過對妊娠高血壓綜合征及正常妊娠胎盤的形態(tài)學(xué)進(jìn)行比較、觀察，從而對妊高征病因的研究奠定一定的理論基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2011年1～12月在四川省婦幼保健院產(chǎn)科住院的孕婦60例，其中臨床診斷妊娠高血壓綜合征者30例作為實(shí)驗(yàn)組，年齡22～38歲，平均(27.41±2.86)歲，孕周32～41周，平均(37.24±3.86)周；正常足月妊娠孕婦30例作為對照組，年齡20～37歲，平均(25.41±3.22)歲，孕周35～42周，平均(38.12± 3.24)周；所有病例均無其他產(chǎn)科并發(fā)癥及原發(fā)性肝、腎疾病。妊高征的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《婦產(chǎn)科學(xué)》第5版[1]。兩組患者的年齡和孕周差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法取胎盤母面中央組織約1 cm×1 cm× 0.3 cm大小，標(biāo)本經(jīng)4%中性甲醛固定24 h，常規(guī)石蠟包埋、切片、HE染色，做光鏡觀察。觀察內(nèi)容包括終末絨毛數(shù)、絨毛間質(zhì)血管數(shù)、絨毛間質(zhì)變化及血管變化等，分別以×200倍和×400倍進(jìn)行觀察，終末絨毛數(shù)及絨毛間質(zhì)血管數(shù)的計(jì)數(shù)為每例標(biāo)本選取15個(gè)不同視野，計(jì)算其平均值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所得數(shù)據(jù)采用SPSS14.0軟件包進(jìn)行處理，統(tǒng)計(jì)方法采用t檢驗(yàn)χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組胎盤終末絨毛數(shù)及血管數(shù)比較實(shí)驗(yàn)組與對照組相比，胎盤終末絨毛數(shù)及血管數(shù)明顯減少，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者終末絨毛數(shù)及血管數(shù)比較()

表1 兩組患者終末絨毛數(shù)及血管數(shù)比較()

9.56±2.28 12.23±1.18終末絨毛數(shù)(個(gè)/高倍視野)絨毛間質(zhì)血管數(shù)(個(gè)/高倍視野) 22.36±2.08 20.58±1.56＜0.01＜0.01

2.2 兩組胎盤絨毛間質(zhì)改變及絨毛血管改變比較實(shí)驗(yàn)組胎盤出現(xiàn)絨毛間質(zhì)纖維化和纖維素樣壞死的比例明顯高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；絨毛出現(xiàn)血管減少、瘀血的病例高于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者絨毛間質(zhì)變化及絨毛血管變化比較[例(%)]

3 討論

近年來，關(guān)于妊娠期高血壓疾病病因的“胎盤淺著床”理論逐漸被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可。目前已有證據(jù)表明妊娠早期滋養(yǎng)細(xì)胞侵蝕功能受損導(dǎo)致胎盤淺植入，啟動了妊娠高血壓綜合征的發(fā)病。在妊娠過程中，胚胎滋養(yǎng)層細(xì)胞侵入到母體蛻膜，并侵入其中的螺旋動脈，替代血管內(nèi)皮細(xì)胞，建立母體、胎兒的交互式循環(huán)，為胚胎的發(fā)育提供營養(yǎng)。而若在這一過程中絨毛外滋養(yǎng)細(xì)胞侵蝕能力下降，滋養(yǎng)細(xì)胞對子宮螺旋動脈侵蝕不足，侵蝕范圍縮小，子宮螺旋動脈未經(jīng)歷正常妊娠時(shí)的變化卻保持著相對狹窄的管徑和對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)，則致使胎盤植入過淺，血流灌注不足，進(jìn)而引發(fā)系統(tǒng)性血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致妊娠期高血壓各種臨床癥狀的出現(xiàn)[2-3]。

20世紀(jì)末以來對妊娠期高血壓疾病胎盤病理學(xué)的研究主要包括胎盤床和胎盤絨毛兩方面。本研究通過對實(shí)驗(yàn)組胎盤和正常對照組胎盤進(jìn)行光鏡下的觀察、比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組終末絨毛數(shù)和絨毛血管數(shù)比正常對照組減少，而絨毛間質(zhì)纖維化及纖維素樣壞死的比例高于對照組，且絨毛出現(xiàn)血管減少、瘀血的病例高于對照組，以上差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這表明實(shí)驗(yàn)組胎盤有明顯的缺血缺氧表現(xiàn)，而這一系列的病理變化與妊娠高血壓綜合征的發(fā)生密切相關(guān)。由于終末絨毛減少、間質(zhì)血管減少、間質(zhì)纖維化及纖維素樣壞死的絨毛增多，使滋養(yǎng)細(xì)胞的侵蝕不足，導(dǎo)致胎盤血流灌注減少，引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致妊娠高血壓綜合征的發(fā)生。這與之前趙彩珍等[4]研究發(fā)現(xiàn)妊娠高血壓綜合征患者胎盤絨毛毛細(xì)血管存在明顯狹窄、瘀血一致，之前也有研究表明妊娠高血壓綜合征胎盤病變的核心就是胎盤局部缺血缺氧[5]。另外，妊娠高血壓綜合征胎盤的病理改變又會加重其病情。一方面滋養(yǎng)細(xì)胞功能受損會造成血管活性物質(zhì)分泌失衡加重血管損傷，另一方面發(fā)生壞死脫落的合體滋養(yǎng)細(xì)胞微絨毛又會損傷全身血管內(nèi)皮，從而加重妊娠高血壓綜合征的病情。

綜上所述，妊娠高血壓綜合征胎盤有明顯的病理改變，且主要為胎盤缺血缺氧所致的一系列變化。說明妊高妊娠高血壓綜合征的發(fā)生與胎盤的病理改變密切相關(guān)。一方面妊娠高血壓綜合征的病理過程造成了胎盤的病理改變，另一方面胎盤的病理改變又加重了妊娠高血壓綜合征的病情，二者之間互為因果。妊娠高血壓綜合征胎盤病理改變的研究對其病因的探索有一定意義。

[1]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].5版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2000：6.

[2]Roberts JM,Cooper DW.Pathogenesis and genetics of pre-cclampsia[J].Lancet,2001,357(9249)：53-56.

[3]Walker JJ.P re-cclampsia[J].Lancet,2000,356(9237)：1260-1265.

[4]趙彩珍,朱清仙,黃維新.未并發(fā)IUGR妊娠高血壓綜合征的體視學(xué)研究[J].中國體視學(xué)與圖像分析,2001,6(3)：164-166.

[5]馬鴻達(dá),王欣,趙天如,等.重度妊高癥胎盤的形態(tài)劑量學(xué)觀察[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,1995,11：221-222.

Placenta pathological change of the pregnancy induced hypertension syndrome.

YU Shao-lan,XU Ji-cheng,LI Xiao-qiong,WANG Qing-qing,YI Xiao-lian.Department of Pathology,Women and Children Hospital of Sichuan Province,Chengdu,610031,Sichuan,CHINA

ObjectiveTo study the pathological change in placenta of pregnancy-induced hypertension syndrome(PIH)and provide a theoretical basis for studying the etiology.MethodsThe placenta samples were collected randomly from 30 pregnancies with PIH and 30 normal pregnant women.The samples were dealt with HE staining and observed by microscope.ResultsCompared with the control group,the number of the terminal villus and the vessels of the experimental group decreased significantly(P＜0.05),while proportion of the stroma fibrosis and fibrinoid necrosis,villous vascular decrease and gore were significantly higher than that of the control group(P＜0.05). ConclusionThere are significant pathological changes in placenta of PIH.The occurrence of PIH is closely related to the pathological changes of the placenta.

Pregnancy-induced hypertension syndrome;Placenta;Pathology

R714.24+6

A

1003—6350（2012）22—130—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.22.054

2012-05-24)

余紹蘭（1979—），女，四川省成都市人，主治醫(yī)師，碩士。