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        卡馬西平聯(lián)用多慮平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效觀察

        2012-08-25 03:37:56易海波郭建華
        中國民族民間醫(yī)藥 2012年1期
        關(guān)鍵詞:卡馬西平三叉神經(jīng)痛原發(fā)性

        易海波 劉 軍 郭建華

        遼河油田第二職工醫(yī)院,遼寧 盤錦 124000

        原發(fā)性三叉神經(jīng)痛為面部急驟發(fā)作、陣發(fā)性、電擊樣或火烙樣劇烈疼痛。持續(xù)數(shù)秒或數(shù)十秒后突然停止,每天發(fā)作數(shù)次乃至數(shù)十次,間歇期完全不痛。早期的三叉神經(jīng)痛,疼痛發(fā)作次數(shù)較少,間歇期亦長,一般僅在白天發(fā)病,隨著病情發(fā)展,發(fā)作可以變得逐漸頻繁,間歇期縮短,痛的程度漸加劇,夜間也可發(fā)作,影響睡眠,日夜不得安寧[1]。本文分析我院收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的臨床資料,探討卡馬西平聯(lián)用多慮平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛臨床效果。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料

        選取2008年3月~2010年3月我院內(nèi)科收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者86例,無陽性神經(jīng)系統(tǒng)的臨床體征,經(jīng)MRI或顱腦CT檢查排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛、藥物過敏、身體嚴(yán)重疾病的患者,所有患者經(jīng)檢查血尿常規(guī)、肝腎功能均無病變。將患者隨機(jī)平均分為兩組,觀察組43例患者,男17例,女26例;年齡34~68歲,平均 (53.2±4.7)歲;病程1~57個(gè)月,平均6.8個(gè)月;患者神經(jīng)疼痛左側(cè)19例,右側(cè)21例,雙側(cè)3例。對(duì)照組43例患者,男18例,女25例;年齡33~72歲,平均 (56.8±5.4) 歲;病程1~56個(gè)月,平均7.3個(gè)月;左側(cè)17例,右側(cè)22例,雙側(cè)4例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,兩組患者的一般資料無顯著性差異 (P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法

        觀察組患者以卡馬西平與多慮平進(jìn)行聯(lián)合治療:卡馬西平首日劑量為100mg,給藥方式為口服,每日服藥2次,以此為基礎(chǔ)每日劑量增加100mg,最大劑量不高于800mg,劑量增加至疼痛消失,維持治療時(shí)間為1個(gè)月;多慮平首日劑量為每次25mg,給藥方式為口服,每日服藥3次,以此為基礎(chǔ)每日增加服藥量,劑量以病情為參考,最高每日用藥量不高于250mg,維持治療時(shí)間為1個(gè)月。對(duì)照組采用卡馬西平單獨(dú)治療,治療方案與觀察組相同。

        1.3 評(píng)價(jià)方法

        治療后隨訪時(shí)間為半年,根據(jù)參考文獻(xiàn)制定療效標(biāo)準(zhǔn),共分為4級(jí),以治愈率、顯效率、有效率之和為總有效率[2]。治愈:疼痛消失,停藥2個(gè)月后癥狀不復(fù)發(fā)。顯效:疼痛明顯減輕,不影響日常工作與生活,停藥2個(gè)月后臨床癥狀無加重現(xiàn)象。有效:疼痛有所減輕,對(duì)日常工作與生活有一定影響,停藥后癥狀加重,需進(jìn)行維持性藥物治療。無效:疼痛癥狀加重或無變化。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        檢驗(yàn)指標(biāo)資料的數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)數(shù)單位以χ2檢驗(yàn),以P<0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        兩組患者經(jīng)治療臨床效果比較見表1。

        表1 兩組患者治療后的臨床效果比較[n(%)]

        3 討論

        原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的病因、病變部位以及發(fā)病原理均未完全明確。根據(jù)電鏡及光鏡觀察認(rèn)為三叉神經(jīng)的脫髓鞘是引起三叉神經(jīng)痛的主要原因。另外,對(duì)三叉神經(jīng)痛病人進(jìn)行頭顱X線片檢查,發(fā)現(xiàn)疼痛發(fā)生在巖骨嵴高的一側(cè)較對(duì)側(cè)約多三倍。因此,推測機(jī)械性壓迫,缺血髓鞘營養(yǎng)代謝紊亂等可能是髓鞘脫失的誘因,而髓鞘脫失造成神經(jīng)傳導(dǎo)過程所為的“短路”引起疼痛發(fā)作??R西平 (carbamazepine),又稱酰胺咪嗪,為二苯并氮雜草類化合物,結(jié)構(gòu)與抗抑郁藥阿米替林類似,是電壓依賴性鈉通道阻滯劑,延長動(dòng)作電位興奮期,對(duì)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)有選擇性抑制作用,可抑制癲癇病灶高頻放電的擴(kuò)散,抑制、阻滯中樞神經(jīng)突觸傳遞,因而具有抗癲癇、鎮(zhèn)痛、抗心律失常作用。對(duì)原發(fā)性三叉神經(jīng)痛、舌咽神經(jīng)痛效果較好,用藥后24小時(shí)起效,約80%患者有效。可配合神經(jīng)阻滯劑進(jìn)行治療。疼痛緩解后可調(diào)至合適劑量維持。長期應(yīng)用時(shí)25%失效,療程應(yīng)控制在2~3個(gè)月內(nèi)[3]。多慮平為弱中樞興奮藥,可興奮精神,提高抑郁患者的情緒,對(duì)抗抑郁狀態(tài)。本品為較好的三環(huán)類抗抑郁藥。其作用原理不詳,有人提出抑郁癥患者腦內(nèi)缺乏去甲腎上腺素,多塞平可阻斷腦內(nèi)突觸前神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺素的再提取,使游離去甲腎上腺素含量增加。

        卡馬西平聯(lián)合多慮平,能夠有效刺激神經(jīng),緩解患者緊張與抑郁情緒的同時(shí),提高神經(jīng)疼痛的耐受效果。本次研究中,卡馬西平聯(lián)合多慮平能夠有效提高臨床治療的有效率,改善治療效果,具有較高的臨床價(jià)值。

        [1]陳小平,李小剛.卡馬西平聯(lián)合多慮平治療特發(fā)性三叉神經(jīng)痛[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2009,(09).

        [2]安波,張山,張志強(qiáng).神經(jīng)妥樂平聯(lián)合卡馬西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效觀察[J].中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志,2008,(04).

        [3]陳文燕.卡馬西平聯(lián)合多慮平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛中的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,(06) .

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