劉 蓉，張俊琦，廖 琦，陳 賢，張 燕

（解放軍第452醫(yī)院，四川 成都 610021）

腦梗死急性期后癇性發(fā)作的診斷及臨床分析

劉 蓉，張俊琦，廖 琦，陳 賢，張 燕

（解放軍第452醫(yī)院，四川 成都 610021）

腦梗死（cerebral infarction，CI）又稱缺血性腦卒中，是腦組織因局部血液循環(huán)障礙，引起腦動脈粥樣硬化和血栓形成，以致腦供血不足和腦組織局部壞死。腦梗死是老年人的常見病之一，其發(fā)生率為5%-20%［1］，有較高的致殘率和死亡率；腦梗死急性期后癇性發(fā)作是腦梗死的常見并發(fā)癥，癇性發(fā)作是腦器質(zhì)性損害的直接后果，同時影響腦卒中患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，增加致殘率和致死率。本文就我院2005年1月-2010年1月收治住院的腦梗死病人600例（其中出現(xiàn)了72例腦梗死急性期繼發(fā)癲癇）的診斷和臨床分析報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

2005年1月-2010年1月在我科住院治療的發(fā)病2周內(nèi)的腦梗死急性期病人共600例，其中腦梗死急性期繼發(fā)癲癇72例。平均年齡（60.12±8.9）歲；其中男性311例，平均年齡（62.35±8.01）歲，女性289例，平均年齡（58.81±6.9）歲。腦梗死急性期伴有癇性發(fā)作72例中，男性38例，女性34例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)：600例患者均符合中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病會議關(guān)于腦血管病分類和診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)MRI診斷證實(shí)。

腦卒中后癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)與分類標(biāo)準(zhǔn)：癲癇在卒中之后發(fā)生，并且是由腦血管病引起，在住院期間或出院隨訪期間出現(xiàn)2次以上癲癇發(fā)作，且排除其他原因者。卒中后2周內(nèi)（即卒中急性期）出現(xiàn)的癲癇為早發(fā)型癲癇，2周后出現(xiàn)（即卒中恢復(fù)期及后遺癥期）為遲發(fā)型癲癇。癲癇發(fā)作類型分類按1981年國際癲癇聯(lián)盟（LAE）分類劃分。所選病例均無癲癇病史及癲癇病家族史。

1.3 研究方法

1.3.1 MRI檢測及神經(jīng)功能評定。MRI序列及掃描方法：患者入院當(dāng)天即行頭顱MRI檢測，磁共振為西門子NOVUS 1.5T超導(dǎo) MRI成像儀。進(jìn)行快速SE序列和FLAIR序列掃描，參數(shù)分別為T1WI（TR 450ms，TE 15ms），T2WI（TR4 000 ms，TE 120ms），（TR 9 000ms，TE 120ms）。

神經(jīng)功能評定：在入院當(dāng)天和14天時采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（national institutes ofhealth stroke scale，NIHSS）評定卒中患者神經(jīng)功能缺失程度，分別記為 NIHSS（1）和 NIHSS（14）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 17.0數(shù)據(jù)分析包分析數(shù)據(jù)。使用卡方檢驗(yàn)比較兩組之間率的差異，使用配對T檢驗(yàn)檢驗(yàn) NIHSS（1）和 NIHSS（14）之間的差異，使用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)檢驗(yàn)兩組腦梗死急性期患者的治療效果。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2 結(jié)果

2.1 癇性發(fā)作率及腦梗死部位

腦梗死急性期伴有癇性發(fā)作發(fā)生率為12%，男性和女性發(fā)生率分別為6.33%和5.67%。72例并發(fā)癇性發(fā)作的病人中，有52例病人的腦梗死急性期部位在皮層，20例病人在皮層下。

2.2 病灶大小和NIHSS評分

48例患者腦梗死面積超過一個腦葉（大面積），24例患者腦梗死面積在一個腦葉或以下；50例患者的NIHSS評分較高，超過12分，其余22例患者在12分或以下。

2.3 癇性發(fā)作類型以及腦電圖表現(xiàn)

72例患者癇性發(fā)作與腦梗死急性期密切相關(guān)。表現(xiàn)為簡單部分性發(fā)作的患者51例，占70.83%，明顯超過總數(shù)的一半多；全身強(qiáng)直-陣攣大發(fā)作的患者19例，其中5例由簡單部分性發(fā)展而成；持續(xù)狀態(tài)的患者2例。多數(shù)腦電圖表現(xiàn)為病灶側(cè)尖慢波和棘慢波改變。

2.4 卒中相關(guān)因素對梗死后癇性發(fā)作的影響

為了明確哪些因素會誘發(fā)腦梗死急性期繼發(fā)癲癇，本研究根據(jù)年齡、性別、腦梗死急性期部位、病灶大小以及NIHSS評分對并發(fā)癇性發(fā)作的患者（seizure組）和未有并發(fā)癇性發(fā)作的患者（NO-seizure組）進(jìn)行了分析，經(jīng)過卡方檢驗(yàn)表明：皮層梗死、大面積梗死以及入院時NIHSS評分大于12分和腦梗死急性期后癇性發(fā)作相關(guān)。

表1 各臨床參數(shù)和腦梗死急性期癇性發(fā)作的關(guān)系

2.5 腦梗死急性期諸因素對于癇性發(fā)作的影響

對于癇性發(fā)作是否會影響腦梗死急性期預(yù)后研究發(fā)現(xiàn)，并發(fā)癇性發(fā)作的患者其治療效果較差。通過配對研究分析兩組患者入院第1天以及第14天的NIHSS評分發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療后均有好轉(zhuǎn)，但是通過比較每個患者第1天以及第14天NIHSS評分的差值發(fā)現(xiàn)，并發(fā)癇性發(fā)作的患者明顯低于無癇性發(fā)作的患者，結(jié)果見表2。

表2 腦梗死急性期并發(fā)癇性發(fā)作對腦梗死急性期患者康復(fù)的影響

3 討論

本研究證實(shí)了腦梗死急性期的癇性發(fā)作與腦梗死急性期病灶的大小、部位以及NIHSS評分密切相關(guān)，并且伴有癇性發(fā)作的患者預(yù)后較差。不但證實(shí)了既往多數(shù)臨床研究的結(jié)論，而且還進(jìn)一步研究了癇性發(fā)作對于腦梗死急性期患者預(yù)后的影響。但是本實(shí)驗(yàn)也存在不足，沒能對伴有癇性發(fā)作的腦梗死患者進(jìn)行長期跟蹤隨訪。

本研究中發(fā)現(xiàn)，腦梗死急性期后的癇性發(fā)作發(fā)生率為12%。高于國內(nèi)的一些研究結(jié)果，張曉燕等人的研究認(rèn)為腦梗死急性期癇性發(fā)作發(fā)生率為8.46%［3］.同時國外的一些臨床研究認(rèn)為腦梗死急性期后癇性發(fā)作發(fā)生率為5%－20%［4，5］。關(guān)于腦梗死急性期后癇性發(fā)作發(fā)生率不一致的問題，可能和各個研究收集患者的病例數(shù)多少不一、腦梗死急性期患者治療差異等有關(guān)［6］。

本研究證實(shí)腦梗死急性期后癇性發(fā)作和腦梗死急性期部位、病灶大小以及NIHSS評分有關(guān)系。這和既往研究較為一致。龐國慶等人的研究也證實(shí)卒中后癇性發(fā)生與腦卒中部位有明顯關(guān)系，尤其是額葉皮層梗死有高度發(fā)生癲癇的危險，基底節(jié)區(qū)卒中則極少發(fā)生癲癇［7］。在本實(shí)驗(yàn)中，皮層下腦梗死急性期并發(fā)癇性發(fā)作的病例亦明顯少于皮層部位的腦梗死急性期。既往文獻(xiàn)報道腦梗死急性期后早期癇性發(fā)作類型以單純局灶性發(fā)作最為常見，占所有類型的65.29%［8］。這與本研究結(jié)論一致。癇性發(fā)作除了和腦梗死急性期部位有關(guān)外，還與腦梗死急性期病灶大小有關(guān)系。本研究證實(shí)當(dāng)腦梗死急性期病灶超過一個腦葉大小時癇性發(fā)作的發(fā)生率升高。其他一些臨床研究亦得出了類似的結(jié)論［9］。

腦梗死后癇性發(fā)作具體的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，由于動脈閉塞，該動脈供血區(qū)的神經(jīng)組織缺氧，如果不能及時恢復(fù)供血，出現(xiàn)鈉泵衰竭，鈉離子大量內(nèi)流，細(xì)胞膜去極化，引起癇性放電，導(dǎo)致癇性發(fā)作。同時癇性發(fā)作會導(dǎo)致進(jìn)步的缺氧以及代謝紊亂，加重神經(jīng)元的死亡，癇性發(fā)作和腦梗死急性期形成惡性循環(huán)，臨床預(yù)后不佳。

總之，本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了腦梗死急性期后癇性發(fā)作和腦梗死急性期的部位、病灶體積以及NIHSS評分有關(guān)，并且癇性發(fā)作會導(dǎo)致腦梗死患者預(yù)后不良。

［1］Hesdorffer DC.Is a first acute symptomatic seizure epilepsy？Mortality and risk for recurrent seizure［J］.Epilepsia，2009，50（5）：1102.

［2］謝海峰，強(qiáng)永剛.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996（06）.

［3］張曉燕.腦血管病后繼發(fā)癲癇47例的臨床分析［J］.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2010（21）：3420.

［4］Sun DA，S Sombati，RJ DeLorenzo.Glutamate injury-induced epileptogenesis in hippocampal neurons：an in vitro model of strokeinduced“epilepsy”［J］.Stroke，2001，32（10）：2344.

［5］Naess H.Cerebral infarction in young adults［J］.Tidsskr Nor Laegeforen，2007，127（6）：751.

［6］李鳳鑾，張青娜.卒中后癲癇的研究進(jìn)展［J］.臨床薈萃，2009（19）：1736.

［7］龐國慶and馬 志，36例腦卒中后癲癎的臨床分析［J］.中華全科醫(yī)學(xué)，2009，4：365.

［8］叢時兵，魏詠梅，楊任民.腦梗死急性期后早發(fā)性癲癎發(fā)作臨床特點(diǎn)分析［J］.中國臨床神經(jīng)科學(xué)，2007，2：165.

［9］劉友誠.卒中后相關(guān)性癲癇的臨床分析［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2006，12：1112.

［10］鄧士欽，李招娣，鄭啟平.腦卒中后癲癇的臨床研究（附35例分析［J］.福建醫(yī)藥雜志，2006，5：60.

［11］Koch HP，HP Larsson.Small-scale molecular motions accomplish glutamate uptake in human glutamate transporters［J］.J Neurosci，2005，25（7）：1730.

1007－4287（2012）02－0344－02

2011－01－08）