鄒曉瑩,孫中華,奚樹剛
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科,吉林 長(zhǎng)春 130021)
2型糖尿病患者發(fā)生低血糖后血清超敏CRP水平的觀察
鄒曉瑩,孫中華*,奚樹剛
(吉林大學(xué)第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科,吉林 長(zhǎng)春 130021)
*通訊作者
我們觀察了糖尿病及糖尿病低血糖患者血清超敏CRP的變化情況。旨在研究低血糖及相關(guān)的血糖波動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響。
1.1 研究對(duì)象選擇2009年3月至2010年9月期間在我院內(nèi)分泌科住院的糖尿病患者共160例。均符合1999年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn):有低血糖癥狀;發(fā)作時(shí)血糖<3.9mmol/L(美國(guó)ADA2005年低血糖工作組對(duì)糖尿病低血糖標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行修正,認(rèn)為不管是不是空腹,血糖值≤3.9mmol/L就屬低血糖范疇),進(jìn)食或輸入糖后癥狀緩解。根據(jù)是否發(fā)生低血糖,分為低血糖組和糖尿病非低血糖組。(1)低血糖組:共80例,包括因發(fā)生低血糖而住院患者52例,住院期間出現(xiàn)低血糖者28例。其中男46例,女34例,年齡30-80歲,發(fā)作時(shí)血糖<3.9mmol/L。(2)糖尿病非低血糖組:共80例,其中男42例,女38例,年齡30-80歲,入院時(shí)及住院期間未發(fā)生低血糖。(3)健康對(duì)照組由本院體檢中心的健康人組成,男32例,女28例,年齡30-80歲,共60例。全部病例排除合并發(fā)熱、有明顯的肝和腎功能損壞、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重的全身感染或發(fā)病前4周內(nèi)有外科手術(shù)和創(chuàng)傷史。
1.2 方法所有患者入院后采集臨床資料包括:年齡、性別。未發(fā)生低血糖的糖尿病患者均于入院后第10天清晨空腹靜脈采血,檢測(cè)血清超敏CRP。糖尿病低血糖患者于發(fā)生低血糖后次日清晨空腹靜脈采血,檢測(cè)血清超敏CRP。住院過程中血糖監(jiān)測(cè)采用指端末梢血測(cè)定,若發(fā)生低血糖需以靜脈血進(jìn)行驗(yàn)證。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。正態(tài)分布并滿足方差齊性的計(jì)量資料以(±s)表示,行單因素方差分析、q檢驗(yàn)。
在糖尿病組的血清超敏CRP水平高于正常健康人組(P<0.01);而糖尿病低血糖組的血清超敏CRP水平高于正常健康人組,也高于糖尿病組(均為P<0.01),見表1。
表1 各組間血清hs-CRP水平比較(±s)
表1 各組間血清hs-CRP水平比較(±s)
注:方差分析,q檢驗(yàn),與健康對(duì)照組比較,ΔP<0.01;與糖尿病組比較,*P<0.01
組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) F值60 2.64±1.90 41.328糖尿病組 80 4.96±2.22Δ糖尿病低血糖組 80 5.99±2.33Δ*健康對(duì)照組
近年來的研究表明CRP與2型糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。有觀點(diǎn)認(rèn)為T2DM可能是由炎癥因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)性疾病,炎癥因子導(dǎo)致了胰島β細(xì)胞分泌胰島素的功能受損以及產(chǎn)生胰島素抵抗[1,2]。研究顯示在同樣具有正??崭寡堑睦夏耆耍珻RP基礎(chǔ)水平高的數(shù)年后更容易發(fā)生2型糖尿病[3],CRP在新發(fā)現(xiàn)的T2DM 或者既往已經(jīng)診斷的T2DM患者中也明顯增高,越來越多的證據(jù)表明CRP可能是2型糖尿病發(fā)病的危險(xiǎn)因素及較強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子[4]。
本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,2型糖尿病發(fā)生低血糖組患者血清超敏CRP水平明顯高于2型糖尿病未發(fā)生低血糖組及健康對(duì)照組,低血糖是血漿中葡萄糖的濃度低于正常水平的一種臨床狀態(tài),是糖尿病治療過程中較常見的急性并發(fā)癥,是影響血糖嚴(yán)格控制的最主要因素,低血糖和與之緊密相關(guān)的血糖波動(dòng)對(duì)機(jī)體危害很大,可對(duì)許多組織器官造成損傷,但其導(dǎo)致機(jī)體損傷的具體機(jī)制復(fù)雜,目前尚未被詳細(xì)闡明。
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