夏光琴，譚玉明

（畢節(jié)地區(qū)醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，貴州 畢節(jié) 551700）

馬來(lái)酸桂哌齊特對(duì)COPD患者D－二聚體的影響

夏光琴，譚玉明

（畢節(jié)地區(qū)醫(yī)院 呼吸內(nèi)科，貴州 畢節(jié) 551700）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種可以預(yù)防和治療的疾病，因COPD的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了，無(wú)特效藥可治療。藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。肺血栓形成是其并發(fā)癥之一。為探討其有效的防治措施，筆者用馬來(lái)酸桂哌齊特治療COPD臨床緩解期患者，以血D－二聚體含量為觀察指標(biāo)，對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行初步評(píng)價(jià)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料COPD患者60例，均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的標(biāo)準(zhǔn)［1］。將60例患者隨機(jī)分為治療組（A）與對(duì)照組（B）兩組，每組30人。兩組病例數(shù)、年齡、性別、病情分級(jí)無(wú)顯著差異（P＞0.05）。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 治療方法所有患者均具備吸入支氣管擴(kuò)張劑后第1秒用力呼氣量與用力肺活量比值（FEV1／FVC）＜70%，且支氣管激發(fā)試驗(yàn)陰性。兩組性別、年齡、病程、癥狀、體征等比較差異無(wú)顯著性（P＜0.05）。兩組患者均給予常規(guī)治療，針對(duì)患者不同的病情分別使用擴(kuò)張支氣管、敏感抗生素、糖皮質(zhì)激素、氧療、機(jī)械通氣等治療。治療組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用馬來(lái)酸桂哌齊特320mg＋10%葡萄糖注射液500ml靜脈滴注，qd。療程為4周。用放射免疫分析（RIA）方法測(cè)定治療前后血D－二聚體。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法結(jié)果用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，治療前后自身配對(duì)比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

治療組療程結(jié)束后血D－二聚體均值較用藥前下降了8.41%（P＜0.01），對(duì)照組療程結(jié)束后血D－二聚體均值與治療前比較無(wú)顯著性（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后D-二聚體比較

3 討論

COPD肺血管系統(tǒng)的病理學(xué)改變是肺血栓形成的主要原因之一。肺血管的改變以血管壁的增厚為特征。近年來(lái)許多研究表明，血液高凝狀態(tài)是COPD的主要微血管病變之一。COPD的高凝狀態(tài)與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板功能亢進(jìn)，血液流動(dòng)性改變，凝血纖溶系統(tǒng)的功能異常密切相關(guān)。血液高凝狀態(tài)可促進(jìn)肺泡毛細(xì)血管基底膜增厚，通透性增強(qiáng)，毛細(xì)血管基底膜狹窄以及細(xì)胞外基質(zhì)積聚等改變，使患者肺功能下降。血液高凝狀態(tài)還可導(dǎo)致肺血管的微血栓形成，是COPD發(fā)展中的死亡危險(xiǎn)因素之一，目前缺乏有效的藥物治療，若血液高凝狀態(tài)不能得到有效的改善，會(huì)增加COPD的進(jìn)程［2］。因此對(duì)COPD患者高凝狀態(tài)進(jìn)行有效的防治具有重要意義。馬來(lái)酸桂哌齊特通過(guò)阻止Ca2＋跨膜進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，使血管擴(kuò)張，從而緩解血管痙攣、降低血管阻力、增加血流量，降低氧耗，增加變形性，提高其通過(guò)細(xì)小血管的能力，降低血液的黏性，改善微循環(huán)。D-二聚體是交聯(lián)后的纖維蛋白被纖溶酶降解的特異標(biāo)志物之一，它的生成或增加反映了凝血和纖溶系統(tǒng)的激活，其血漿水平是反映血液高凝狀態(tài)的指標(biāo)之一。本組臨床觀察結(jié)果表明，馬來(lái)酸桂哌齊特能夠降低COPD患者血液D－二聚體水平，改善血液高凝狀態(tài)，保護(hù)心肺功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］慢性阻塞性肺疾病診療指南（2007年修訂版）［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30：8.

［2］鄧偉吾.實(shí)用臨床呼吸病學(xué)［M］.北京：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2004：4.

1007－4287（2012）01－0117－01

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