河北省保定市第一中心醫(yī)院心內(nèi)一科（保定071000） 王 超

患者，男，69歲，因發(fā)作性胸痛6年，勞累性呼吸困難進(jìn)行性加重8d院。6年間兩次因急性下壁心梗溶栓治療（均為rt－PA）。期間日常體力活動(dòng)輕度受限（CCS－2級(jí)）。8d前因受涼致咳嗽，咯白色泡沫樣痰并有活動(dòng)耐量進(jìn)行性下降，嚴(yán)重時(shí)不能平臥，需坐起方緩解，伴少尿。既往高血壓史，規(guī)律用藥，血壓控制在138／80mmHg左右。查體：BP 145／80mmHg，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕啰音。心界向左下略擴(kuò)大，HR 72次／min，律齊，無雜音，下肢無腫脹。入院心電圖：Ⅱ、Ⅲ、avF；V3－V9T波倒置。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)及肝腎功能、血脂、心肌酶均未見明顯異常。心臟多普勒超聲示：心尖部、室間隔中間段及下壁心肌運(yùn)動(dòng)減弱，未見明顯矛盾運(yùn)動(dòng)，LVEDD 42mm，EF 56%。入院后給予常規(guī)改善心功能及抗栓、抗缺血治療后，活動(dòng)耐量明顯改善。擇期冠狀動(dòng)脈造影顯示：第1、第2對(duì)角支開口高度狹窄，前降支中遠(yuǎn)端可見肌橋，右冠狀動(dòng)脈近端及中端彌漫病變，中端以遠(yuǎn)100%閉塞。以6FAL0.75指引導(dǎo)管入右冠開口，PILOT50導(dǎo)引導(dǎo)導(dǎo)絲通過右冠閉塞處到達(dá)左室后側(cè)支遠(yuǎn)端。先后以Ryujin 1.5mm×15mm及Ryujin2.0mm×15mm球囊反復(fù)擴(kuò)張右冠閉塞處。術(shù)中造影顯示恢復(fù)前向血流（TIMI 3級(jí)），但右冠左室后側(cè)支遠(yuǎn)端可見造影劑外滲及心肌染色。立即以Ryujin2.0mm×15mm球囊于穿孔近端低壓充盈（4atm，15min）2次，封堵前向血流，不成功，介入治療過程中心肌染色逐漸明顯。改用Progreat 2.7F微導(dǎo)管送入右冠左室后側(cè)支近端，于穿孔近心端注入明膠海綿顆粒。復(fù)查造影顯示右冠維持前向血流TIMI 3級(jí)，左室后側(cè)支未見造影劑繼續(xù)外滲。栓塞術(shù)中患者出現(xiàn)一過性心前區(qū)不適，監(jiān)護(hù)顯示Ⅱ、Ⅲ 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置。心率下降至44次／min，血壓下降至80／50mmHg，應(yīng)用阿托品0.5mg，多巴胺10mg靜推后好轉(zhuǎn)，同時(shí)加快補(bǔ)液速度，應(yīng)用多巴胺維持靜點(diǎn)。25min后癥狀緩解，生命體征平穩(wěn)，停用多巴胺。術(shù)后4h及第3天復(fù)查超聲，心包腔內(nèi)均未見異常回聲。心功能較前無明顯變化（LVEDD 45mm，EF 58%）。

討 論

CTO介入治療中，冠狀動(dòng)脈穿孔最主要的器械相關(guān)因素是導(dǎo)引導(dǎo)絲（51%），多見于EllisⅡ型穿孔（50%）。本例即屬于此范疇，EllisⅡ型穿孔有較高幾率發(fā)生遲發(fā)型心包填塞，需引起高度重視。本病例中我們應(yīng)用微導(dǎo)管到達(dá)冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，選擇性栓塞治療穿孔并發(fā)癥，既保證確切栓塞靶血管，又盡量減少了對(duì)其他分支的影響，為這一急癥治療提供了一個(gè)新選擇。我們選用了較大內(nèi)徑的微導(dǎo)管，方便注入顆粒狀栓塞材料，有利于提高導(dǎo)絲穿孔后栓塞治療的成功率。但考慮到CTO病變多有側(cè)支循環(huán)形成，需警惕逆向供血造成遲發(fā)型心包填塞。如果術(shù)中情況允許，應(yīng)于栓塞治療完成后作對(duì)側(cè)冠脈造影，此時(shí)要保證足夠的曝光時(shí)間，以確認(rèn)是否有逆向血流造成的繼續(xù)出血，必要時(shí)可再行對(duì)側(cè)栓塞治療。術(shù)后注意及時(shí)復(fù)查心包超聲及患者癥狀、體征變化。對(duì)于EllisⅢ型穿孔等重癥患者因冠脈破口多較大，仍應(yīng)積極準(zhǔn)備外科手術(shù)治療。該病例如能采用脂肪顆粒等可吸收材質(zhì)，或可以取得更好遠(yuǎn)期預(yù)后。