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        右冠CTO病變導(dǎo)絲穿孔后微導(dǎo)管栓塞1例

        2012-08-15 00:43:45河北省保定市第一中心醫(yī)院心內(nèi)一科保定071000
        陜西醫(yī)學(xué)雜志 2012年1期
        關(guān)鍵詞:右冠心包導(dǎo)絲

        河北省保定市第一中心醫(yī)院心內(nèi)一科(保定071000) 王 超

        患者,男,69歲,因發(fā)作性胸痛6年,勞累性呼吸困難進行性加重8d院。6年間兩次因急性下壁心梗溶栓治療(均為rt-PA)。期間日常體力活動輕度受限(CCS-2級)。8d前因受涼致咳嗽,咯白色泡沫樣痰并有活動耐量進行性下降,嚴重時不能平臥,需坐起方緩解,伴少尿。既往高血壓史,規(guī)律用藥,血壓控制在138/80mmHg左右。查體:BP 145/80mmHg,雙肺呼吸音粗,雙下肺可聞及濕啰音。心界向左下略擴大,HR 72次/min,律齊,無雜音,下肢無腫脹。入院心電圖:Ⅱ、Ⅲ、avF;V3-V9T波倒置。實驗室檢查:血、尿、便常規(guī)及肝腎功能、血脂、心肌酶均未見明顯異常。心臟多普勒超聲示:心尖部、室間隔中間段及下壁心肌運動減弱,未見明顯矛盾運動,LVEDD 42mm,EF 56%。入院后給予常規(guī)改善心功能及抗栓、抗缺血治療后,活動耐量明顯改善。擇期冠狀動脈造影顯示:第1、第2對角支開口高度狹窄,前降支中遠端可見肌橋,右冠狀動脈近端及中端彌漫病變,中端以遠100%閉塞。以6FAL0.75指引導(dǎo)管入右冠開口,PILOT50導(dǎo)引導(dǎo)導(dǎo)絲通過右冠閉塞處到達左室后側(cè)支遠端。先后以Ryujin 1.5mm×15mm及Ryujin2.0mm×15mm球囊反復(fù)擴張右冠閉塞處。術(shù)中造影顯示恢復(fù)前向血流(TIMI 3級),但右冠左室后側(cè)支遠端可見造影劑外滲及心肌染色。立即以Ryujin2.0mm×15mm球囊于穿孔近端低壓充盈(4atm,15min)2次,封堵前向血流,不成功,介入治療過程中心肌染色逐漸明顯。改用Progreat 2.7F微導(dǎo)管送入右冠左室后側(cè)支近端,于穿孔近心端注入明膠海綿顆粒。復(fù)查造影顯示右冠維持前向血流TIMI 3級,左室后側(cè)支未見造影劑繼續(xù)外滲。栓塞術(shù)中患者出現(xiàn)一過性心前區(qū)不適,監(jiān)護顯示Ⅱ、Ⅲ 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,T波倒置。心率下降至44次/min,血壓下降至80/50mmHg,應(yīng)用阿托品0.5mg,多巴胺10mg靜推后好轉(zhuǎn),同時加快補液速度,應(yīng)用多巴胺維持靜點。25min后癥狀緩解,生命體征平穩(wěn),停用多巴胺。術(shù)后4h及第3天復(fù)查超聲,心包腔內(nèi)均未見異常回聲。心功能較前無明顯變化(LVEDD 45mm,EF 58%)。

        討 論

        CTO介入治療中,冠狀動脈穿孔最主要的器械相關(guān)因素是導(dǎo)引導(dǎo)絲(51%),多見于EllisⅡ型穿孔(50%)。本例即屬于此范疇,EllisⅡ型穿孔有較高幾率發(fā)生遲發(fā)型心包填塞,需引起高度重視。本病例中我們應(yīng)用微導(dǎo)管到達冠狀動脈遠端,選擇性栓塞治療穿孔并發(fā)癥,既保證確切栓塞靶血管,又盡量減少了對其他分支的影響,為這一急癥治療提供了一個新選擇。我們選用了較大內(nèi)徑的微導(dǎo)管,方便注入顆粒狀栓塞材料,有利于提高導(dǎo)絲穿孔后栓塞治療的成功率。但考慮到CTO病變多有側(cè)支循環(huán)形成,需警惕逆向供血造成遲發(fā)型心包填塞。如果術(shù)中情況允許,應(yīng)于栓塞治療完成后作對側(cè)冠脈造影,此時要保證足夠的曝光時間,以確認是否有逆向血流造成的繼續(xù)出血,必要時可再行對側(cè)栓塞治療。術(shù)后注意及時復(fù)查心包超聲及患者癥狀、體征變化。對于EllisⅢ型穿孔等重癥患者因冠脈破口多較大,仍應(yīng)積極準備外科手術(shù)治療。該病例如能采用脂肪顆粒等可吸收材質(zhì),或可以取得更好遠期預(yù)后。

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