王志軍 胡仁健 胡曉文

（1 江西省景德鎮(zhèn)市第二醫(yī)院 景德鎮(zhèn)333000；2 江西省景德鎮(zhèn)市第三醫(yī)院 景德鎮(zhèn)333000）

急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是因肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的肺毛細(xì)血管損傷后以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為主要表現(xiàn)的急性呼吸衰竭綜合征[1]。該病起病較急，發(fā)展迅速，病情復(fù)雜，預(yù)后不佳，病死率可高達(dá)50%[2]。及時(shí)診斷是治療關(guān)鍵。影像學(xué)動(dòng)態(tài)檢查是臨床診斷急性呼吸窘迫綜合征的重要方法。分析整個(gè)病程的影像動(dòng)態(tài)變化，有助于正確診斷和及時(shí)治療，對(duì)老年人群尤為重要。我們通過(guò)分析30 例老年ARDS 患者的X 線影像學(xué)資料，著重研究其X 線表現(xiàn)的動(dòng)態(tài)變化特點(diǎn)，為該病臨床分期及治療提供指導(dǎo)，使治愈率顯著提高。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30 例老年急性呼吸窘迫綜合征患者均來(lái)自2008 年2 月～2011 年2 月在我院呼吸內(nèi)科及重癥監(jiān)護(hù)科住院的患者。均有完整的影像學(xué)和臨床資料，年齡63～92 歲，平均77.5 歲。由肺部感染所致者23 例，重癥肝炎4 例，急性彌漫性腹膜炎3例。30 例既往均有慢性支氣管炎、肺氣腫、高血壓、冠心病、腦卒中、糖尿病及腫瘤等1～3 種基礎(chǔ)病。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ARDS 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照1994年美國(guó)和歐洲ARDS 評(píng)審會(huì)議制訂的ARDS 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：（1）急性起?。唬?）正位X 線胸片示雙肺有彌散性浸潤(rùn)影；（3） 肺動(dòng)脈楔壓≤18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或無(wú)左心房壓力增高的臨床依據(jù)；（4）PaO2/FiO2的比值≤200 mmHg。參照有關(guān)文獻(xiàn)，結(jié)合本組病例的臨床及影像學(xué)表現(xiàn)，將病程分為3 期[4]：（1）出現(xiàn)臨床癥狀前，為發(fā)病前期；（2）出現(xiàn)臨床癥狀至肺部出現(xiàn)異常影像或原異常影像增多，為發(fā)病早期；（3）胸部異常影像急劇增多達(dá)高峰，為病變進(jìn)展期。

1.3 治療方法 所有患者均在診斷明確后，于嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下進(jìn)行治療，治療方案為：（1）氧療和機(jī)械通氣，24 例氣管插管機(jī)械通氣，6 例僅行面罩給氧；（2）糖皮質(zhì)激素治療（地塞米松20～40 mg/d）；（3）抗感染、維持體液平衡及治療基礎(chǔ)疾病。

1.4 觀察方法 使用GE AMX-4 型移動(dòng)X 線機(jī)，50～62 kV，20～40 mAs，均行床邊攝片。一般采用仰臥前后位投照，膠片尺寸35 cm×35 cm，中心線經(jīng)胸骨劍突達(dá)膠片中心。所有患者在臨床確診后每天均行胸部X 線攝影，發(fā)病前期每間隔2～3 d 均行胸部X 線片。

2結(jié)果

30 例患者中，有23 例由肺部感染起病患者，發(fā)病前期X 線表現(xiàn)為肺內(nèi)單發(fā)片狀浸潤(rùn)灶，1 周內(nèi)攝2～3 次胸片，動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)15 例肺內(nèi)病灶無(wú)明顯變化，8 例肺內(nèi)病灶范圍稍擴(kuò)大；4 例重癥肝炎患者胸片有慢性支氣管炎、肺氣腫；3 例急性彌散性腹膜炎患者胸片無(wú)異常表現(xiàn)。23 例由肺部感染起病患者病變?cè)缙诘腦 線表現(xiàn)為肺內(nèi)大片狀浸潤(rùn)、大片狀實(shí)變，多為多發(fā)病灶。肺內(nèi)仍為單發(fā)病灶9 例，但病灶范圍明顯擴(kuò)大，表現(xiàn)為大片狀實(shí)變。起病1～2 d 后，病情迅速進(jìn)展，表現(xiàn)為“毛玻璃”樣并有片狀浸潤(rùn)改變16 例、“白肺”11 例、肺野呈“毛玻璃”樣3 例。16例病變進(jìn)展，14 例經(jīng)治療后1～3 d，肺野透亮度改善，病灶稍有吸收。

3 討論

急性呼吸窘迫綜合征是因肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的肺毛細(xì)血管損傷后以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為主要表現(xiàn)的急性呼吸衰竭綜合征。其病理基礎(chǔ)是由于多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的肺部局部炎癥反應(yīng)和炎癥反應(yīng)失控所致的彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜損傷，肺微血管通透性增高而導(dǎo)致肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的水腫液及透明膜形成。機(jī)體在遭受各種侵襲（如創(chuàng)傷、休克、感染）后均可發(fā)生上述改變。病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣血流比失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和缺氧為主要癥狀。

關(guān)于ARDS 的病變特點(diǎn)、病程分期及胸部X 線表現(xiàn)，國(guó)內(nèi)外已有相關(guān)報(bào)道[5～6]，ARDS 早期（臨床出現(xiàn)呼吸窘迫后12～24 h）胸部X 線表現(xiàn)為正?；騼煞渭y理增多、模糊，可伴有散在斑片影；中期（發(fā)病24～48 h）表現(xiàn)為兩肺透亮度降低呈“毛玻璃”樣改變，顯示彌漫性間質(zhì)水腫，但無(wú)肺瘀血和小葉間隔線征象；晚期（發(fā)病48 h 以上）表現(xiàn)為病變多呈雙側(cè)性，波及兩肺大部或呈“白肺”狀。各種不同的X 線表現(xiàn)與肺部病理改變的不同階段有關(guān)，即滲出期、增生期和纖維化期，動(dòng)態(tài)X 線檢查反映了不同時(shí)期的病理狀態(tài)，3 個(gè)病理階段常重疊存在。本組30 例老年患者均符合上述病變特點(diǎn)及影像學(xué)表現(xiàn)，為全面認(rèn)識(shí)整個(gè)病程的影像變化，通過(guò)分析研究認(rèn)為老年ARDS 肺部X 線表現(xiàn)尚有如下特點(diǎn)：（1）發(fā)病前期胸部X 線表現(xiàn)不明顯；（2）早期肺部X 線改變與原發(fā)病有關(guān)，原發(fā)于肺部感染者，短期內(nèi)病灶增多，肺外因素所致者，主要表現(xiàn)為肺內(nèi)出現(xiàn)小片狀陰影；（3）一旦起病，病變進(jìn)展迅速，肺內(nèi)病灶增多，從小片到大片，從單側(cè)到雙側(cè)，從局限到彌散；（4）X 線表現(xiàn)變化快，治療后肺透亮度可以改善，但病變進(jìn)展，預(yù)后不良。

老年患者易于因肺內(nèi)外疾病進(jìn)展為ARDS，究其原因與隨增齡出現(xiàn)的呼吸系統(tǒng)的老化有關(guān)[7]。病理解剖學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，老化的肺組織表現(xiàn)為肺泡壁變薄，肺泡壁毛細(xì)血管床及血流量減少；肺泡間隔彈力纖維減少甚至消失，交聯(lián)的膠原蛋白增多。同時(shí)，呼吸系統(tǒng)功能也出現(xiàn)老化，表現(xiàn)為通氣功能換氣功能以及呼吸運(yùn)動(dòng)的整合調(diào)控功能下降，老化過(guò)程中肺Ⅱ型細(xì)胞逐漸萎縮，合成釋放表面活性物質(zhì)減少。特別是罹患慢性阻塞性肺病、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、營(yíng)養(yǎng)不良及腫瘤等時(shí)，機(jī)體和呼吸系統(tǒng)局部的免疫功能及防御屏障功能下降顯著。因此，老年患者罹患肺內(nèi)外疾病時(shí)，易引起毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成以及肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成肺不張，臨床出現(xiàn)頑固性低氧血癥。

老年患者當(dāng)臨床出現(xiàn)呼吸困難，胸部X 線示肺內(nèi)病灶增多，且不能用其他呼吸系統(tǒng)疾病和心臟疾病解釋時(shí)，應(yīng)警惕ARDS 的可能。影像學(xué)動(dòng)態(tài)觀察可反映急性老年ARDS 的變化特點(diǎn)，為臨床診斷與治療以及預(yù)后判斷提供重要影像學(xué)依據(jù)。

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