歐亮，魏玉鳳

(樂山市中醫(yī)醫(yī)院功能科，四川樂山 614000)

32例擴(kuò)張性心肌病的心電圖分析

歐亮，魏玉鳳

(樂山市中醫(yī)醫(yī)院功能科，四川樂山 614000)

目的通過分析已確診為擴(kuò)張性心肌病患者的心電圖，探討擴(kuò)張性心肌病的心電圖特征。方法選取近年臨床及超聲心電圖證實(shí)為擴(kuò)張性心肌病的32例住院患者，行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。結(jié)果超聲心動圖檢查表明全部病例均有左心功能下降，心電圖檢查顯示患者存在左心室肥大、左心房擴(kuò)大、導(dǎo)聯(lián)ST-T普遍異常、心律失常、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓等現(xiàn)象。結(jié)論擴(kuò)張性心肌病心電圖特征以ST-T改變、心律失常、房室肥大為主要常見改變。

擴(kuò)張性心肌病;心電圖;心律失常

擴(kuò)張性心肌病為心肌病的主要類型，約占整個心肌病的70%～80%，是一種以左心室或左、右心室擴(kuò)大及收縮功能減低為主要特征的心肌疾?。?－2］。近年來，此病發(fā)病率及檢出率日漸上升。本文就我院收治的32例擴(kuò)張性心肌病患者的心電圖做回顧性分析、總結(jié)?，F(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 病例

收集我院2011年2月至2012年5月住院的擴(kuò)心病患者32例，男21例，女11例，年齡28～78歲。臨床心功能分級:Ⅰ級2例，Ⅱ級12例，Ⅲ級10例，Ⅳ級8例。排除心肌梗死、冠心病、高血壓心臟病、風(fēng)濕性心肌病患者等。

1.2 方法

所有病例均進(jìn)行超聲心動圖、常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。超聲心動圖采用MEDISON-X6及PHILIPSHD11XE超聲診斷儀，探頭頻率2～5 MHz。心電圖儀器采用CONTEC 8000心電工作站(主要參數(shù):輸入功率＜250 VA+10%，采樣頻率＞512 Hz，采樣精度12位，走紙速度25 mm/s及10 mm/mV定標(biāo))。

2 結(jié)果

2.1 超聲心動圖檢查結(jié)果

全心擴(kuò)張22例，單純左心系統(tǒng)擴(kuò)大10例，全部病例均有左心功能下降。其中，左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)為13%～40%，左心房(LA)為35～61 mm，左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)為56～74 mm，左室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs)為42～66 mm，右心室(RV)為17～36 mm，右心房(RA)為25～52 mm。

2.2 心電圖檢查結(jié)果

左心室肥大12例(37.5%);左心房擴(kuò)大8例(25%);導(dǎo)聯(lián)ST-T普遍異常23例(72%);心律失常30例(94%)，其中，室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯7例(完全性左束支傳導(dǎo)阻滯2例，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例，左前分支傳導(dǎo)阻滯3例)，心房纖顫5例，期前收縮20例(室性期前收縮16例，房性期前收縮6例)，竇性心動過速9例，一度房室阻滯1例;肢導(dǎo)聯(lián)低電壓1例(3%)。

3 討論

擴(kuò)張性心肌病主要表現(xiàn)為全心(左心)擴(kuò)大，室壁運(yùn)動呈彌漫性減弱，收縮期增厚率減低，二尖瓣口開放幅度明顯減小。其病理變化為彌漫性心肌變性和壞死，常累及整個心臟，左心室是最主要的病變部位［1］。

本組心電圖心律失常占首位，占94%，其次為ST-T改變，占72%。其余為房室肥大、傳導(dǎo)阻滯、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓、異常Q波等。

心律失常在擴(kuò)張性心肌病中發(fā)生率高且多樣化。其發(fā)生機(jī)制是病變導(dǎo)致心臟增大，心肌收縮力降低，心功能不全以及傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，這些因素都可使心肌的應(yīng)激性增加。另外，心肌的廣泛纖維化，使心肌細(xì)胞不應(yīng)期的不均勻性又為心電活動折返創(chuàng)造了條件，這些因素導(dǎo)致心律失常及傳導(dǎo)阻滯。本組以室性早搏多見，室性期前收縮多表現(xiàn)為頻發(fā)、多形或多源性，且又常為室性心動過速或心室顫動的先兆。心功能越差者，出現(xiàn)兩種或兩種以上心律失常者越多見。常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖及24 h動態(tài)心電圖檢測有助早期發(fā)現(xiàn)心律失常及其性質(zhì)，而對其積極治療是減少心律失常的重要措施［3］。

ST-T改變是擴(kuò)張性心肌病常見的心電圖改變之一，本組中ST段呈水平型或下垂型壓低，T波以低平、倒置為主。它主要的病理改變?yōu)閺浡孕募⊥俗?、壞死、廣泛纖維化，致使心肌細(xì)胞電活動出現(xiàn)復(fù)極異常。另外，心肌病都存在不同程度的心室肥大，心室除極時間延長，出現(xiàn)繼發(fā)于心室肥大的STT異常;心肌病多存在不同程度的心功能不全，多數(shù)還有不同程度的傳導(dǎo)阻滯，這些都會導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極異常［2］。

房室肥大也較常見，以左心房、左心室肥大多見。P波呈雙峰或P波振幅增高，系心室舒張末期壓力增高，是心房內(nèi)壓增高及心房擴(kuò)大所致。心電圖對左室肥大檢出率較低，這與擴(kuò)張性心肌病以心室擴(kuò)張為主，而與心室壁增厚不明顯有關(guān)。

［1］劉延玲，熊鑒然.臨床超聲心動圖學(xué)［M］.2版.北京:科學(xué)出版社，2007:868－873.

［2］張荃方，張榮蓀，常宗云，等.擴(kuò)張性心肌病診斷和治療的新進(jìn)展［J］.實(shí)用心電學(xué)雜志，2007，16(1):76－79.

［3］黃宛.臨床心電圖學(xué)［M］.5版，北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:113－116.

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1008－0740(2012)02-0139-02