彭旭

(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院物理診斷中心，廣西南寧 530021)

迷走神經(jīng)與膽汁淤積性黃疸關(guān)系的心電圖臨床觀察

彭旭

(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院物理診斷中心，廣西南寧 530021)

目的通過觀察膽汁淤積性黃疸患者手術(shù)前后的心電圖對照及阿托品試驗，分析膽心綜合征產(chǎn)生的機(jī)制。方法對我院2005至2010年入院手術(shù)的膽汁淤積性黃疸34例，結(jié)合手術(shù)前后的心電圖及阿托品試驗進(jìn)行分析。結(jié)果全部病例中，術(shù)前90%的竇性心動過緩患者阿托品試驗陰性，術(shù)后70%的患者心電圖恢復(fù)正常。結(jié)論去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩，而外科手術(shù)治療原發(fā)病灶也可以使大多數(shù)患者恢復(fù)正常心率。通過本研究可以看出，去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩，支持膽道神經(jīng)反射學(xué)說是GCS產(chǎn)生的機(jī)制。同時，對于合并有心動過緩的膽汁淤積性黃疸的患者，手術(shù)不是禁忌證而是適應(yīng)證，積極治療原發(fā)病，能解除膽心反射，可以達(dá)到一舉兩得的效果。

心電圖;迷走神經(jīng);膽心綜合征

膽汁淤積性黃疸是肝膽外科中常見的癥狀，病因可分成肝內(nèi)性或肝外性。本文甄選我院入院手術(shù)的膽汁淤積性黃疸患者34例，結(jié)合手術(shù)前后的心電圖進(jìn)行分析。

1 對象與方法

1.1 病例

入選對象為2005年6月至2010年1月在我院住院手術(shù)的膽汁淤積性黃疸患者，共34例，其中心電圖為竇性心動過緩的為24例，男15例，女9例，年齡(58.58±11.17)歲，經(jīng)詢問病史、體格檢查、實驗室和器械檢查等，排除Ⅱ、Ⅲ期高血壓、心臟病、肺部疾病患者以及青光眼、前列腺肥大等禁忌證。

1.2 方法

1.2.1 術(shù)前阿托品試驗

24例竇性心動過緩的患者于術(shù)前行心電圖阿托品試驗。患者休息10 min后取平臥位，采用GE MAC 1200 ST心電圖機(jī)，記錄12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖。靜脈注射2 mg阿托品后分別于即刻，30 s，1，3，5，7，10及15 min記錄心電圖。

1.2.2 術(shù)后心電圖

術(shù)后7～10 d，患者膽紅素明顯下降，無并發(fā)癥，恢復(fù)良好時再次記錄常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖。

2 結(jié)果

本組全部病例34例，術(shù)前心電圖為竇性心動過緩者24例，占70%;阿托品試驗陰性22例，約占90%;陽性2例，約占10%。術(shù)后心電圖正常者17例，占70%。

3 討論

膽汁淤積性黃疸是肝膽外科中常見的癥狀，由肝膽結(jié)石、腫瘤、寄生蟲等引起。患者臨床表現(xiàn)為皮膚暗黃色、伴皮膚瘙癢，小便色深，糞便顏色變淺或呈陶土色。心動過緩也是其常見的臨床表現(xiàn)之一。1881年俄國醫(yī)師Снмановскнй第一個提出膽囊與心臟之間存在神經(jīng)反射性聯(lián)系，此后經(jīng)過多年的臨床觀察和實驗室研究，人們把膽道疾病伴有心臟癥狀及心電圖異常的現(xiàn)象稱為“膽－心綜合征”(gallbladder carciac syndrome，GCS)，并認(rèn)為GCS是由于肝臟、膽道、胰腺疾病并發(fā)心肌代謝紊亂所致，并非心臟缺血性疾病。關(guān)于GCS的發(fā)病機(jī)制，一直以來，人們從各種不同角度進(jìn)行研究和闡述，其中包括膽道神經(jīng)反射學(xué)說，感染中毒及水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂學(xué)說，膽道－心臟內(nèi)分泌學(xué)說等。本文通過膽汁淤積性黃疸患者手術(shù)前后的心電圖對照及阿托品試驗觀察，分析GCS產(chǎn)生的機(jī)制。

在本研究中，70%的膽汁淤積性黃疸的患者合并有竇性心動過緩，具有顯著意義。從解剖學(xué)上分析，由于心臟受T2－8脊神經(jīng)支配，而膽囊受T4－9脊神經(jīng)支配，兩者在T4－5脊神經(jīng)處存在交叉。20世紀(jì)70年代即有一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)當(dāng)膽道疾患所致膽囊膽道壓力增高或膽道受到牽拉時，可通過脊髓同節(jié)神經(jīng)反射，即內(nèi)臟－內(nèi)臟神經(jīng)反射的途徑，首先刺激該處的迷走神經(jīng)，然后傳入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，再經(jīng)迷走神經(jīng)傳至冠狀動脈，引起其痙攣、收縮，竇房結(jié)興奮性降低，特異性傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓下降甚至是心跳驟停［1］。

本研究通過注射大劑量阿托品，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，達(dá)到使竇性頻率加快的效果，表明去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩。

外科手術(shù)治療原發(fā)病灶可以使大多數(shù)患者恢復(fù)正常心率。本組病例觀察，術(shù)后心電圖恢復(fù)正常者達(dá)70%，與相關(guān)報道結(jié)果相吻合［2］。通過外科手術(shù)，膽道阻塞得以解除，膽汁引流通暢，血膽紅素逐漸恢復(fù)正常，膽心反射消失，因而患者心率也恢復(fù)正常。

通過本研究可以看出，去迷走化能解除膽道疾患引起的竇性心動過緩，支持膽道神經(jīng)反射學(xué)說是GCS產(chǎn)生的機(jī)制。同時，對于合并有心動過緩的膽汁淤積性黃疸的患者，手術(shù)不是禁忌證而是適應(yīng)證，通過積極治療原發(fā)病，可以達(dá)到一舉兩得的效果。當(dāng)然，前提是該心動過緩是在充分鑒別診斷系由GCS引起而非冠心病所致。

［1］謝仕剛，錢敏，田清明，等.膽心綜合征與膽心反射［J］.中國實用外科雜志，2000，20(2):96.

［2］王生海，呂德元.膽道手術(shù)并發(fā)膽心綜合征16例［J］.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，1996，8(5):309.

R575.7

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1008－0740(2012)02-0112-01