鄢孟舟 李永生 張泉

（1成都中醫(yī)藥大學2006級七年制中醫(yī)學班 四川成都610075；2成都中醫(yī)藥大學2010級研究生 四川成都610075；3成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 四川成都610075）

冠狀動脈主干及其主要分支多走行于心外膜下脂肪組織內或心外膜深面。然而，在冠狀動脈發(fā)育過程中，冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段可被淺層心肌覆蓋，在心肌內走行，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋(myocardial bridging，MB)。心肌橋是一種先天的解剖學異常[1]，冠脈造影檢出率為0.5%～16.0%[2]，病理檢查中發(fā)生率有很大差異，為5.4%～85.7%[3]。通常心肌橋被認為是良性的，但由于其使收縮期血管受壓迫和舒張期血管擴張延遲，可能影響冠脈血流，導致與心絞痛相似的胸痛等相關性并發(fā)癥，從而被越來越多的學者重視。現將近年來有關心肌橋及其診療闡述如下：

1 心肌橋的發(fā)病機制

長期以來，人們普遍認為心肌橋對冠脈的血流動力學影響不大，因為冠脈在收縮期的血流量只占全周期的5%～30%，大部分血流在舒張期灌注，而心肌橋只在收縮期壓迫冠脈，因此單純的壁冠狀動脈收縮期受擠壓時對冠脈總體血流量影響不大，不至于出現心肌缺血。但是，隨著近年臨床對心肌橋認識和經驗的提高，不斷有心肌橋導致心絞痛、急性心肌梗死，甚至猝死的報道[4～5]。目前，心肌橋導致心肌缺血事件的機制有如下認識：

1.1 心肌橋對血管壓迫導致血流阻斷可延遲至舒張早期 Ge等[6]于90年代初最早應用冠狀動脈內超聲診斷心肌橋，并發(fā)現心肌橋對壁冠狀動脈的壓迫持續(xù)至舒張中晚期。近年來，隨著冠脈內壓力導絲、冠脈內多普勒、冠脈內超聲等技術的應用與普及，這得到了充分肯定。Bourassa等[7]發(fā)現心肌橋引起的收縮期管腔狹窄現象延至舒張期，平均136 ms，約占舒張期的26%。國內學者亦有應用多普勒導管對心肌橋的研究表明[8]，心肌橋段血流圖形有以下特點：舒張早期冠脈血流突然加速，形成一突出的峰—“指尖樣現象”，舒張中期血流速度快速下降，隨后下降速度減慢，構成舒張中晚期平臺，大多數患者在收縮期壁冠狀動脈近段顯示逆向血流現象。因此，心肌橋段血流速度的改變主要發(fā)生在舒張期，而收縮期血流速度變化較小。冠脈供血主要在舒張期，橋內段舒張期流速異常導致冠脈血流儲備下降。當心率快時舒張期顯著縮短，使收縮期/舒張期時間比提高，因此會加重心肌缺血。

冠狀動脈受壓時壓力和流量的變化是反映心肌橋臨床意義的重要指標。李維儉等[9]利用模擬裝置對此作出了初步的嘗試，并發(fā)現冠狀動脈面積為原來的20%是一個遠段血壓產生突變的臨界點。雖然心肌橋從收縮期持續(xù)到舒張期壓迫冠狀動脈使其管徑減小，但平均壓差的增加在整個動態(tài)過程中將補償因管徑減小對流量的影響，甚至促使流量增加。但由于人體血管的復雜性和血流生理流動的復雜性，其結果應有待于進一步的更符合臨床實際的研究所證實。近期的國內研究[10]發(fā)現心肌橋對心肌供血的影響主要決定于患者的心肌橋收縮期狹窄程度和年齡，而與患者性別及是否合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙史等無明顯關系。

1.2 心肌橋近端冠狀動脈繼發(fā)粥樣硬化 心肌橋隨心臟的搏動壓迫壁冠狀動脈，形成了隨時間變化的動態(tài)狹窄，導致血液動力學的異常。臨床和病理觀察顯示[11]，心肌橋近心端處的壁冠狀動脈管壁厚度不但顯著較其他處冠狀動脈節(jié)段厚，而且與沒有心肌橋的冠狀動脈相同節(jié)段相比也顯著增厚。而此處也被證實為動脈粥樣硬化的易發(fā)處[12]。周瑜等[13]以心肌橋壁冠狀動脈近心端動脈粥樣硬化易發(fā)區(qū)作為切入點，建立了心肌橋壁冠狀動脈血液動力學仿真模型，并進行數值模擬研究其誘發(fā)粥樣硬化的血液動力學機制，結果顯示，心肌橋壁冠狀動脈血液動力學不同于正常冠狀動脈血液動力學，近心端壁切應力及壁切應力梯度的大小和變化要遠大于遠心端，血流通過壁冠狀動脈時，其近端血流速度減慢，對該處血管壁產生壓力梯度改變，造成血流對血管壁側壓力的重新分布，導致該段血管壁增厚，并對動脈管內皮細胞產生重要影響。結果與近年國內外文獻中對心肌橋段微觀及臨床觀察研究結果相符[14～16]。值得一提的是，周瑜等人的研究不僅從數值仿真角度提供了心肌橋易誘發(fā)粥樣硬化的血液動力學機制的解釋，還發(fā)現對于有兩段心肌橋的壁冠狀動脈，距心室較遠段的壁冠狀動脈壁面切應力和壁面切應力梯度要大于靠近心室的那段，且隨時間的變化程度也更劇烈，但目前尚未有更多的實驗及臨床證實。

2 心肌橋的臨床表現

心肌橋患者的臨床癥狀差異性較大，大部分患者長期無明顯癥狀，也有不少患者表現出心絞痛、室性心動過速、房室傳導阻滯、急性冠狀動脈綜合征，甚至心肌頓抑等心肌缺血的癥狀。一般認為心肌橋壓迫性狹窄超過40%時可出現胸悶、胸痛等心絞痛癥狀。陸英等[17]對47例癥狀性心肌橋患者的回顧性分析發(fā)現，單純心肌橋病例常表現出勞力性心絞痛，休息易緩解；合并冠狀動脈病變的病例多表現為不典型胸痛，其癥狀持續(xù)時間長，含服硝酸甘油效果不好。

3 診斷方法

由于冠狀動脈心肌橋患者大多無明顯臨床癥狀，且心肌橋還可與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病等其他器質性心臟病并存，使其容易被誤診、漏診。目前檢查方法較多，各有優(yōu)缺點。

3.1 冠脈造影檢查 冠狀動脈造影被認為是診斷活體患者心肌橋的金標準，并以左肩位造影發(fā)現率高，多體位投照更有助于心肌橋的發(fā)現[18]，其中最有效的體位是左、右前斜位，而左、右前斜位加頭位可能更清晰。其診斷標準為至少有一個投照體位上發(fā)現冠脈典型的收縮期一過性狹窄征象，即冠脈的某一段收縮期變得狹窄、模糊或者顯影不清，而舒張

期顯影正?！皵D奶現象”，目前臨床上普遍將它作為診斷心肌橋的依據。由于受心肌橋的厚度和寬度及與相應的壁冠狀動脈的位置關系、投射角度、儀器設備等因素的影響，冠脈造影的檢出率較低。而運用血管舒張劑（如硝酸甘油100～200 μg）則可提高檢出率[19]。其機制為硝酸甘油可加重壁冠狀動脈收縮期狹窄，增加心肌橋的壓迫程度，提高心肌收縮力及壁冠狀動脈的順應性。

3.2 冠狀動脈血管內超聲檢查（IVUS） 血管內超聲檢查是近年來診斷心肌橋的又一重要手段，可通過實時、橫段面成像來顯示管腔內及血管壁情況。輕度心肌橋患者造影無明顯狹窄，而血管內超聲可發(fā)現壁冠狀動脈上方有一高度特異性半月型無回聲區(qū)域，存在于整個心動周期，據此可發(fā)現冠狀動脈造影陰性的輕度心肌橋患者，以提高臨床檢出率。尤其是對于有動脈粥樣硬化癥狀的患者，通過血管內超聲還可以探查有無粥樣硬化斑塊的形成。

3.3 冠狀動脈內多普勒（ICD）與冠狀動脈血流顯像（CFI） 二者在心肌橋的結構與血流動力學變化方面有重要意義。檢測可發(fā)現心肌橋患者壁冠狀動脈處血流有明顯特點，呈“指尖樣現象”。冠狀動脈血流速度儲備(CFVR）是反映冠脈血流動力學變化的一個重要指標，目前認為ICD是臨床上測量CFVR的“金標準”。但ICD的檢查有創(chuàng)且昂貴。有研究者[20]將CFI檢測所得的CFVR值與ICD所測值作對比，發(fā)現二者測量值均有較好的相關性。加之CFI技術的無創(chuàng)性，在心肌橋的檢查與臨床研究中必將得到更大的推廣。

3.4 多層螺旋CT（MSCT）心肌橋檢查 MSCT也是一種無創(chuàng)性的檢查方法，并且能更清楚地顯示冠狀動脈與心肌的解剖關系，尤其對縱深型的心肌橋的發(fā)現更敏感[21]，從而提高了心肌橋的檢出率。同時多層螺旋CT可具體測量壁冠狀動脈的長度和心肌橋的厚度，不受血管大小的影響。目前螺旋CT已發(fā)展至256層，較之冠狀動脈造影有無創(chuàng)價廉、敏感性強、可重復檢查的優(yōu)勢，因此可將其作為常規(guī)檢查方法。但由于技術的限制，多層螺旋CT的時間分辨率還達不到在所有相位上清晰顯示冠狀動脈形態(tài)結構的要求，因而不能觀察到冠脈造影能顯示的“擠奶現象”，也不能準確反映壁冠狀動脈的真正狹窄程度，這還有待于進一步的發(fā)展。

3.5 心電圖檢查 多數心肌橋患者的心電圖正常，重癥或有臨床癥狀者可有缺血性ST-T改變，還有部分患者心電圖可有早期復極綜合征表現。國內有研究[22]顯示心電圖上是否出現ST-T改變與壁冠狀動脈收縮期壓迫程度有關。心肌橋收縮期壓迫＞75%，心電圖上可能出現ST-T改變；而＜75%則幾乎不出現ST-T改變。24 h動態(tài)心電圖可發(fā)現一過性心肌缺血。

4 心肌橋的分級

通常按冠狀動脈造影所示心肌橋收縮期狹窄程度采用Noble分級法分為3級[22]：1級：狹窄直徑＜50%；2級：狹窄直徑介于50%～75%之間；3級：狹窄直徑＞75%。1、2級心肌橋患者一般不出現嚴重的心肌缺血癥狀，且藥物治療可緩解。所以，有人將1、2級狹窄統(tǒng)稱為3級以下狹窄，3級狹窄者可考慮手術治療。近年來，Schwarz等[23]針對有癥狀的心肌橋患者提出一種新的分類方法，用于指導心肌橋患者的治療。此種方法將心肌橋患者分為三型：A型：在造影檢查中偶然發(fā)現，沒有缺血的客觀證據；B型：有缺血的客觀證據；C型：有或無缺血的客觀證據，但有冠脈內血流動力學改變。并進行5年隨訪數據顯示：B型和C型對于β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑反應良好，對于C型中藥物治療效果差的患者，可于心肌橋段置入支架治療。

5 心肌橋的治療

5.1 心肌橋的西醫(yī)治療 心肌橋的西醫(yī)治療原則是減輕心肌橋下壁冠狀動脈的壓迫。其治療主要取決于患者的臨床表現，無癥狀或癥狀輕微者可無需治療。目前治療措施主要有藥物治療、介入治療和手術治療，其中藥物治療為首選。

5.1.1 藥物治療 主要包括β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子阻滯劑及硝酸酯類等。臨床上首選藥物仍為β受體阻滯劑，當存在β受體阻滯劑禁忌或疑有冠脈痙攣時，可選用鈣離子阻滯劑。硝酸酯類一直存在爭議，它可反射性加快心率，加重冠狀動脈受壓，同時因其擴張冠狀動脈后受擠壓段血管相對性狹窄加重，可使心絞痛加重甚至急性冠脈綜合征，故應盡量避免長期使用。

5.1.2 介入或手術治療 包括冠狀動脈支架植入術、旁路移植、心肌橋松解術及冠狀動脈搭橋術。心肌橋患者支架植入術后近期效果尚可，但因其伴有心肌橋穿孔的危險[24～25]，尚存在很大爭議，故應慎用。冠狀動脈旁路移植術以及心肌橋松解術創(chuàng)傷大，術后形成的瘢痕可能再次加重心肌橋的狹窄，并且有誘發(fā)室壁瘤的危險，亦應認真權衡手術風險。為避免心肌橋松解術等所引起的斑塊不穩(wěn)定，對于合并壁冠狀動脈近端固定狹窄、臨床癥狀明顯者可選擇冠狀動脈搭橋術[26]。

5.2 心肌橋的中醫(yī)證型與治療 因心肌橋患者的臨床癥狀與冠心病心絞痛（胸痹）的臨床表現相近，僅在冠狀動脈造影等多種檢查手段下才能相鑒別。因此，在中醫(yī)學中歸于“胸痹”的范疇。目前，對于心肌橋患者病變證型特點與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病所致“胸痹”的證型特點有無差異鮮有報道。史海波等[27]對1 070例孤立性心肌橋患者行證型分析發(fā)現，孤立性心肌橋患者證型以氣滯證為主，伴有＜50%冠狀動脈狹窄的心肌橋患者證型以氣滯血瘀證為主，伴有≥50%冠狀動脈狹窄的心肌橋患者證型以氣虛血瘀證為主。中醫(yī)認為，心主血脈，推動血液濡養(yǎng)全身，氣滯中焦，胸陽失展，血脈運行不暢，則胸悶而痛，氣滯則血瘀，血瘀又可致氣滯加劇。同時，瘀血阻絡，久則氣隨之虧虛。故而，在孤立性心肌橋患者治療中當以理氣行滯為要，臨證當辨虛實主次緩急，或行氣活血，或補氣活血，每可取得較好的效果。另外，趙明君等[28]對通心絡膠囊在改善冠脈心肌橋致心絞痛與心電圖缺血性改變的療效方面與β受體阻滯劑（倍他樂克）做了臨床對比研究，發(fā)現通心絡膠囊取得顯著療效，與倍他樂克相似，但不良反應少而輕，更安全。因此，可選擇有效的成藥改善患者癥狀。

總之，冠狀動脈心肌橋為器質性病變，但無論是支架治療還是外科手術均不能明確改善其癥狀與預后。因而，對于冠脈心肌橋的治療仍以藥物改善癥狀為主。中醫(yī)藥在其治療及改善預后方面有著較好的優(yōu)勢，但目前對此病證的研究仍較少，有待進一步探索。

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