史征，尹長友

(煙臺毓璜頂醫(yī)院1.心電圖室，2.神經(jīng)外科，山東煙臺264200)

急性腦損傷后由于心血管系統(tǒng)發(fā)生了復(fù)雜的病理生理變化，臨床上心電圖可有不同程度的改變。我院心電圖室對100例急性腦損傷的病例進(jìn)行分析，觀察到急性顱腦損傷與心電圖變化有密切關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組急性腦損傷患者100例，其中男73例，女27例，年齡在23～65歲之間。所選擇的病例:①有明確腦部外傷史;②入院后均在急性期(傷后48 h內(nèi))行頭顱CT掃描，均證實(shí)有顱內(nèi)血腫;③ 首次心電圖檢查均于傷后12 h內(nèi)進(jìn)行;④ 既往健康，無高血壓、心臟病、糖尿病等慢性基礎(chǔ)病病史;⑤ 未服用洋地黃、β-受體阻滯劑等影響竇性心律的藥物。

1.2 方法

入選患者入院后首次急查床旁心電圖，并于第3、10天進(jìn)行復(fù)查。

2 結(jié)果

2.1 心電圖改變

100例顱腦損傷患者中，89例(89%)急性期發(fā)生各種心電圖異常。其中，過速性心律失常55例(61.7%)，ST-T 改變 35 例(39.3%)，QT 時(shí)間延長25例(28%)，傳導(dǎo)阻滯10例(11.2%)，竇性心動(dòng)過緩9 例(10.1%)。

2.2 顱腦損傷的程度與心電圖變化的關(guān)系

損傷程度越重，心電圖變化的比例越高。發(fā)生心電圖變化的患者中，輕型損傷的占5例，中型24例，重型60例。

2.3 心電圖異常的恢復(fù)

急性顱腦損傷的心電圖改變多屬繼發(fā)改變，大部分可以逆轉(zhuǎn)，呈一過性。本組病例第3天復(fù)查時(shí)11例基本恢復(fù)正常。第10天復(fù)查時(shí)71例基本恢復(fù)正常。

3 討論

關(guān)于顱腦損傷導(dǎo)致心電圖改變的發(fā)生機(jī)制迄今仍不十分明確。推測可能與以下因素有關(guān):①急性顱內(nèi)病變累及下丘腦及自主神經(jīng)中樞，引起一過性缺血或損傷，改變了自主神經(jīng)張力，導(dǎo)致心臟復(fù)極過程的變化[1]。顱腦損傷后，機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，可表現(xiàn)在心血管系統(tǒng)。有研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)病變死亡者，部分患者顯微鏡下可見局灶性心肌溶解。其原理是缺血導(dǎo)致局部心肌血液灌注不良，引起心肌細(xì)胞的功能障礙及死亡。一般心肌缺血發(fā)生6 h后，受累范圍內(nèi)的所有心肌細(xì)胞將完全壞死[2]。② 心電圖異常表現(xiàn)與下丘腦損害密切相關(guān)，是由下丘腦－腎上腺髓質(zhì)軸介導(dǎo)的兒茶酚胺水平增高所致，或通過直接刺激心內(nèi)交感神經(jīng)過度釋放產(chǎn)生心肌毒性作用[3]。急性腦損傷后，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活性均增強(qiáng)。血漿和心臟局部去甲腎上腺素濃度增加，體內(nèi)兒茶酚胺水平升高，誘發(fā)冠脈及微血管痙攣。心率增快，低血容量、缺氧、電解質(zhì)紊亂等均可引起心律失常和心肌損傷。③顱內(nèi)高壓對心率減慢有一定的影響[4]。④顱腦損傷程度與心電圖改變密切相關(guān)，傷情輕重與心電圖改變發(fā)生率和改變程度關(guān)系密切，由此可為臨床早期判斷傷情提供依據(jù)。⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟有直接支配作用，腦損傷后，中樞對心臟的調(diào)控發(fā)生紊亂。⑥當(dāng)腦外傷漸趨平穩(wěn)或好轉(zhuǎn)時(shí)，心臟病癥狀及心電圖異常通常隨之好轉(zhuǎn)或消失，個(gè)別病例也會遺留永久性的心肌損傷。要注意監(jiān)測心電圖和心肌酶譜，以便能夠早期更及時(shí)給予干預(yù)，減少心臟并發(fā)癥的發(fā)生。

[1]郭繼鴻.心電圖學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:271－272.

[2]郭繼鴻.新概念心電圖[M].北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2007:148－149.

[3]胥耀文，曹振宇，劉淑賢，等.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變[J].實(shí)用心電學(xué)雜志，2009，18(4):319 －320.

[4]王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998:287－310.